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支气管哮喘与肺部感染
我刚上呼吸科时,佷不能理解几乎所有支气管哮喘的病人都使用抗生素,为此我查阅了一些文献,总结后与大家分享一下:
急性呼吸道感染与哮喘发作有密切关系,支气管哮喘易于合并肺部感染的原因主要有以下5点:
①、上呼吸道病毒感染破坏气道粘膜屏障:上呼吸道病毒感染是引起或诱发急性哮喘发作的常见原因。上呼吸道病毒感染除了可直接引起气道的炎症反应,还可作为一种变应原,诱发特异性IgE 的合成,易于继发肺部的细菌感染。
②、哮喘是气道慢性变态反应性炎症性疾病,支气管哮喘患者的气道平滑肌痉挛、粘膜水肿、杯状细胞增生、分泌物增多等病理学改变,使气道狭窄或“气道重塑”,导致引流不畅,再加上纤毛上皮脱落、纤毛—粘液毯转输机制受损,均有利于细菌繁殖,形成肺部感染。
③、平喘药物减低了肺的免疫功能:糖皮质激素是治疗哮喘的最重要药物,尤其在抢救重度哮喘发作病人时常需应用大剂量激素。但是,糖皮质激素可明显地减低全身和肺部的免疫功能,抑制肺泡巨噬细胞的吞噬能力。临床上常用的平喘药氨茶碱也有抑制中性粒细胞趋化的作用。这些平喘药物的使用,均可促进肺部感染的发生和发展。
④、鼻腔感染性分泌物的下流:部分支气管哮喘病人合并有鼻炎、鼻息肉或副鼻窦炎。鼻—肺反射可引起支气管痉挛,感染性鼻分泌物的下流,可引起下呼吸道和肺部感染。
⑤、炎性介质可促进肺部感染的形成:除了IgE介导的速发型变态反应中肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒时可释出组胺等外,文献报告,呼吸道流感嗜血杆菌等革兰阴性杆菌也能合成组胺。由于组胺可使气道上皮细胞的间隙增宽,而使革兰阴性杆菌易于通过气道粘膜屏障,有助于肺部感染的形成。
因此,急性哮喘发作,尤其是重度哮喘发作病人,几乎都伴有肺部感染。积极地控制肺部感染是治疗这些病人的重要措施之一。合并细菌感染的哮喘患者随着感染的控制绝大多数哮喘症状缓解,而未用有效抗生素控制感染,则哮喘症状迁延和反复。呼吸道细菌感染能加重哮喘病情,在合并细菌感染时,使用有效抗生素与平喘剂同等重要。细菌感染常继发于病毒感染。但细菌感染与哮喘的关系较复杂,难以区分它们间的因果关系。一般认为,对于哮喘轻中度发作,若无合并细菌感染不应使用抗生素。对于哮喘重度发作,虽无合并细菌感染,但消耗以及常使用大剂量皮质类固醇激素而使机体抵抗力下降等原因极易继发细菌感染,且感染后临床表现可不明显,故对哮喘重度发作可酌情使用抗生素。
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