高中女生遵医嘱吃感冒药中毒身亡被认定"心肌炎"

没有氨茶碱血药浓度的监测证据，很难证明女孩的死与其有直接关系。氨茶碱代谢个体差异较大，病人对其耐受性也有不同，简单的以此次事件作类似的全盘否定亦是不明智的。
  毋庸置疑，医生滥开药物、欠缺药物相互作用知识、缺乏警惕性。

病毒性心肌炎
　　本病的临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素，轻重差异很大，且不特异，易造成误诊或漏诊。病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。轻者几无症状而呈亚临床经过，或症状轻微;重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等，甚至猝死。

　　1.病毒感染史 50%～80%的患者有过发热、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”样症状或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状;部分患者因症状轻微而忽略，此时虽无明显的前驱症状，但并不能据此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后而发病。心脏受累症状常在病毒感染前驱症状出现1～3周后逐渐出现。

　　2.症状 多数患者症状轻微而呈亚临床型或隐匿型，仅有心电图改变而疑及诊断，或因车祸死亡或死于其他疾病尸解时发现有心肌炎的病理改变。少数患者由于病变弥漫，出现大面积心肌坏死而呈暴发性发作，表现为急性心力衰竭、心源性休克或猝死。

　　在临床就诊的患者中，90%左右以心律失常为主诉或首发症状，常诉有发热、腹泻或流感症状，心悸、乏力、胸闷、头晕等，严重者可出现晕厥或阿-斯综合征。心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴发心包炎;②心肌坏死广泛;③心排血量下降引起相对性冠状动脉供血不足;④病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。

　　3.体征

　　(1)心律失常：最常见，且常是引起患者注意的首发表现。各种心律失常都可出现，以期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞。严重心律失常是造成猝死的主要原因。

　　(2)心率改变：可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速，若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。

　　(3)心音改变：第一心音减低或分裂，呈胎心音，可闻及第三心音或第四心音，严重时可出现奔马律。心包炎时可闻及心包摩擦音。

　　(4)杂音：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，与发热、贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关;亦可闻及舒张期杂音，为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致。杂音强度多不超过3级，病情好转后多可消失。

　　(5)心脏扩大：轻症患者心脏不扩大或扩大不明显，重者心脏明显扩大。

　　(6)心力衰竭：重症患者可出现急性心力衰竭，甚至出现心源性休克。

　　4.病毒感染的证据有以下各点：①发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。

　　5.分型与分期

　　(1)根据病毒性心肌炎的不同临床表现，本病大致可分以下7型：

　　①隐匿型：指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现，或因意外事件死亡尸检中发现。

　　②猝死型：多为局灶型心肌炎，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡，本型是青少年最常见猝死原因。

　　③心律失常型：常以心悸为主要症状，多为频发性期前收缩，以室性期前收缩多见，可呈二、三联律，也可出现Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞。

　　④心力衰竭型：此型心肌损害多较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右心或全心衰竭，临床上尤以左心衰竭多见，部分急性左心衰竭并胸痛，检查有血清酶学改变，心电图亦可出现病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。本型常并发心包炎。

　　⑤暴发型：常在病毒感染后数天内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常，病死率高。

　　⑥慢性心肌炎：表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。本型有时与原发性扩张型心肌病难以鉴别。

　　⑦后遗症型：患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常或症状。

　　(2)根据病情变化和病程长短，病毒性心肌炎可分为4期：

　　①急性期：指新近发病，临床症状明显而多变，病程多在6个月以内。

　　②恢复期：临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。

　　③慢性期：部分病人临床症状、心电图、X线、酶学等检查呈病情反复或迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现者，病程多在1年以上。

　　④后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性期前收缩、房室或束支传导阻滞、交接区心律等。

　　目前病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析，靠排他法诊断。下面介绍中华心血管病学会1999年成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准。

　　附录　1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

　　(一)在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力(心排血量降低)、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

　　(二)上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和(或)心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：

　　1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

　　2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。

　　3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。

　　4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低

　　5.频发房性早搏或室性早搏。

　　注：具有1～3任何一项即可诊断;具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断：

　　1.有下列病原学依据之一：

　　⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。

　　⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下)。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。

　　⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。

　　⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。

　　2.左室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。

　　3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。

　　(三)对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

　　在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。

　大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。

我们学药的虽然知识有限，但当我们发现问题时也很少有人理会我们，我们充其量也就提个建议，在管理比较好的 ...
cyf7109 发表于 2010-5-26  22:02

同意

本病例是茶碱中毒，还是误诊，有待查证。许多疾病的初期和上呼吸道感染相似。

这两种药品确实存在配伍禁忌，但能不能确定患者是否死于茶碱中毒，这有点怀疑，两粒阿斯美中所含的50mg的氨茶碱因为罗红霉素的降低消除作用，是否达到中毒剂量？病毒性心肌炎致死的原因可能更大。

“罗红霉素可以使复方甲氧那明中的茶碱在血中的浓度升高3倍到10倍”明显错误，罗红霉素说明书记载：“对氨茶 ...
mycylzd 发表于 2010-5-26  13:05

学习了！！

这件事医生肯定脱不了关系，但，可能也与患者自身的特异体质有关。因为这样配伍不会单单出现在那家医院！
而这对我们药师来说是也一个警示！！

要学的东西太多了。

中国记者的报道都是具有倾向的，估计记者本人不是医生，不懂医学，患者死亡的原因由于没有尸检，不可能有结论，临床上推断死于病毒性心肌炎只是一种可能。但接诊医生的处理的确存在问题，感冒为什么用罗红霉素？