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说明书学习:
维生素B12
主要成分为维生素B12,其化学名称为:Coα-[α-(5,6-二甲基苯并咪唑基)]Coβ氰钴酰铵。
【药理毒理】
维生素B12在体内转化为甲基钴铵和辅酶B12产生活性,甲基钻铵参与叶酸代谢,缺乏时妨碍四氢叶酸的循环利用,从而阻碍胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成,使DNA合成受阻,血细胞的成熟分裂停滞,导致巨幼细胞贫血;辅酶B12促进脂肪代谢的中间产物甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A参与三羧酸循环,
人体缺乏时引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代谢异常,同时影响神经髓鞘脂类的合成及维持有鞘神经纤维的正常功能,出现神经损害的临床症状。
【药代动力学】
本品在胃中与胃黏膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12内因子复合物,该复合物进入至回肠末端时与回肠黏膜细胞的微绒毛上的受体结合,通过胞饮作用进入肠黏膜细胞,再吸收入血液,口服8~12小时血药浓度达峰值,肝脏为主要贮存部位,除机体需求量外,几乎皆以原形经肾脏随尿液排泄。
【注意事项】
1.利伯病(Lebef‘s disease)即家族遗传性球后视神经炎及抽烟性弱视症。
血清中维生素B12异常升高,如使用维生素B12治疗可使视神经萎缩迅速加剧,但采用羟钴胺则有所裨益。
2.痛风患者如使用本品,由于核酸降解加速,血尿酸升高,可诱发痛风发作,应加注意。
3.神经系统损害者,在诊断未明确前,不宜应用维生素B12,以免掩盖亚急性联合变性的临床表现。
4.维生素B12缺乏可同时伴有叶酸缺乏,如以维生素B12治疗,血象虽能改善,但可掩盖叶酸缺乏的临床表现;对该类患者宜同时补充叶酸,才能取得较好疗效。
5.维生素B12治疗巨幼细胞性贫血.在起始48小时,宜查血钾,以便及时发现可能出现的严重低血钾。
6.抗生素可影响血清和红细胞内维生素B12测定,特别是应用微生物学检查方法,可产生假性低值。在治疗前后,访测定血清维生素B12时,应加注意。
甲钴胺
本品主要成份为甲钴胺(Mecobalamin)
其化学名称为:ɑ-(5,6-二甲基苯并咪唑基)-Co-甲基-钴胺酰胺
药理作用
本品是一种内源性的辅酶B12,参与一碳单位循环,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验发现本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器,参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成,促进叶酸的利用和核酸代谢,且促进核酸和蛋白质合成作用较氰钴胺强。本品能促进轴突运输功能和轴突再生,使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化,对药物引起的神经退变具有抑制作用,如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的神经退变及自发高血压大鼠神经疾病等。在大鼠组织培养中发现本品可以促进卵磷脂合成和神经元髓鞘形成。本品能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常,通过提高神经纤维兴奋性恢复终板电位诱导,能使饲以胆碱缺乏饲料的大鼠脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。
毒理研究
生殖毒性:在大鼠和小鼠致畸敏感期经口给予本品0.2、2.0、20mg/kg/d,胎仔和新生仔中未见异常和致畸征象。 |
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