ACS与稳定CAD患者血小板和凝血酶活性有何不同

[CIT2016]徐标：ACS与稳定CAD患者血小板和凝血酶活性有何不同
2016-05-18 来源：医脉通
2016年3月，第十四届中国介入心脏病学大会（CIT2016）在北京成功召开。来自南京大学医学院附属鼓楼医院的徐标教授在会上做了题为“ACS与稳定CAD患者血小板和凝血酶活性有何不同”的精彩报告。

徐教授首先对动脉粥样硬化的发生发展过程进行了介绍：在内皮损伤以后，LDL-C在内膜下沉积，形成了脂质条纹，进而形成纤维斑块、动脉粥样硬化斑块。在动脉粥样硬化阶段，狭窄血管下游的供血不足，造成组织缺血表现；在一些内因及外因作用下，斑块开始出现形态学变化、破裂，形成血栓，发生不稳定心绞痛、NSTEMI、心肌梗死、缺血性卒中/TIA、心血管死亡等事件。

在该过程中，血栓形成之前部分即表现为稳定型冠心病，斑块破裂后即为不稳定型冠心病。所以说，稳定型冠心病与ACS（不稳定型冠心病）之间是一个量变到质变的过程，没有明确的界限；其次，稳定与不稳定状态是可以相互转化的，稳定斑块在内外因作用下可发生破裂，导致血栓事件，而不稳定性病变经治疗修复后也可变为稳定状态。

在不稳定变为稳定的过程中，血小板与凝血酶发挥了哪些作用呢？血管内腔损伤以后，内膜下的一些胶原暴露出来，与血小板表面的胶原受体结合，活化了血小板，使血小板能够与血浆中的纤维蛋白结合，形成血栓。血管损伤以后，血管内的一些组织因子也暴露出来，激动凝血瀑布系统，使凝血酶原转化为凝血酶。除了活化血小板以外，凝血酶还能够促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，促进血栓形成；而血小板的活化也能促进凝血酶系统的激活，所以血小板活化与凝血酶激活能够相互放大、促进彼此的作用。

稳定CAD与ACS之间的血小板活性与凝血酶活性有何区别呢？其实这也是一个量变到质变的过程。稳定性冠心病主要是低血小板活性和凝血酶活性，而ACS则是血小板激活与凝血酶激活，容易形成血栓。抗血小板治疗主要包括COX-1抑制剂（阿司匹林）、ADP受体阻滞剂（氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷）、凝血酶抑制剂及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂。

现在临床可用的凝血酶抑制剂包括肝素与比伐卢定，前者能够阻断凝血酶与钙离子的拮抗，抑制凝血酶活性，降低凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的能力；比伐卢定则通过活性区与凝血酶结合，抑制凝血酶的活性。

人们通常认为，ACS与稳定CAD患者的斑块破裂及血管损伤激活了凝血系统与血小板系统，而实际情况是，不稳定冠心病患者本身的组织因子与凝血酶系统也是激活的，可能跟斑块破裂没有关系。研究显示，ACS患者本身的血小板组织因子阳性检出数量明显高于稳定冠心病患者及对照组；ACS患者血小板-单核细胞聚合物组织因子阳性检出率也明显高于稳定冠心病及对照组。ACS与稳定冠心病患者本身的血小板组织因子表达增加，而ACS患者表达尤为明显，所以说ACS发病可能不仅与斑块破裂有关，还可能与内源性的血小板活化有关。

最后，徐教授就ACS患者的抗栓治疗策略进行简单介绍，内容如下图所示：