一氧化碳中毒的急救

一氧化碳中毒的急救

编者按：
　　冬季天气寒冷，常有居民因取暖不当引发疾病，如用煤取暖时，煤炭燃烧不完全、通风不畅而导致一氧化碳中毒；或者采用热水袋取暖，因热水漏出而烫伤；也有的人，因缺乏保暖，而出现失温症。本版将陆续对一氧化碳中毒、烫伤、失温症3种因取暖不当导致的疾病进行介绍。本期共同关注一氧化碳中毒的急救措施。
　　
　　众所周知，一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性的气体，因此，即使空气中存在大量一氧化碳也不容易被人们察觉。生活中的一氧化碳主要来源于含碳物质的燃烧，特别是在碳物质燃烧不全时容易产生。尤其在烧煤取暖或吃燃炭的火锅、使用燃气热水器、汽车发动机等燃油发动机工作时、煤气管道泄漏、工业冶炼及铸造、采掘爆破等，都能在环境中产生一定浓度的一氧化碳。


　　现场判断

　　多数情况下急性一氧化碳中毒的诊断并不十分困难，只要下述情况同时存在，就应考虑急性一氧化碳中毒。
　　⒈有高浓度一氧化碳存在的环境
　　⑴环境中有一氧化碳的产生来源：如室内生有煤火或炭火、汽车的发动机或柴油发动机持续运转、燃气热水器在持续工作、使用炸药爆破、车间里的铸造工作在进行同时铸造炉门关闭不严等。总之，环境中有含碳物质在燃烧就有一氧化碳释放。
　　⑵环境的通风状态不良：仅有一氧化碳产生还不能构成威胁，只有产生的一氧化碳不能及时被排出，在环境形成一定的浓度才能导致中毒。比较常见的是患者所在的环境通风不良，如在密闭的房间吃烧炭的火锅、长时间呆在发动的汽车里而汽车又在通风不良的车库里等都是生活中一氧化碳中毒的常见情况。
　　⑶环境通风良好但一氧化碳的产生量大于它的散发量：有时虽然环境通风良好，但仍能发生中毒，比如在房间里生煤炉，此时即使房间门窗开放，仍能发生中毒。原因在于，一氧化碳的产生量大于其排出量，因一氧化碳与氧气的竞争占有绝对优势，在这种情况下仍能导致中毒，这是北方地区发生一氧化碳中毒死亡的常见情况，应该引起人们重视。
　　⒉患者有一氧化碳中毒的表现
　　⑴轻度中毒：患者血液中的碳氧血红蛋白浓度在10%～30%，临床表现为剧烈头痛、颞部搏动感、头晕、心悸、恶心、呕吐、乏力、走路不稳等。轻度中毒者脱离中毒环境后数小时就可恢复。
　　⑵中度中毒：患者血液中的碳氧血红蛋白浓度在30%～50%，除上述表现外，患者出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉搏加快（＞100次/min）、烦躁不安、全身极度乏力，此时患者即使意识一氧化碳中毒，但也无法大声喊人或离开现场。中度中毒患者经过积极抢救后1～2天可以恢复正常，一般不会留下后遗症。
　　⑶重度中毒：患者血液中的碳氧血红蛋白浓度在50%以上，患者迅速发生并进展至深昏迷，发现瞳孔缩小、大小便失禁，还可有发热、抽搐、去大脑强直、病理反射阳性及脑疝体征（双瞳孔不等大）等表现。部分患者还可有肺水肿（口鼻涌出大量泡沫状分泌物、双肺湿啰音）及心脏受损情况（心律失常、心电图缺血性改变等）。重度中毒患者病情笃危，即使经抢救能够生还，也将留下某些后遗症如癫痫、震颤麻痹、迟发性脑病等。
　　⑷迟发性脑病：约占重症患者的50%左右，多在患者经过抢救意识恢复约2～60天后发生，在这段“假愈期”后，患者可出现意识障碍、痴呆、失语、木僵、震颤、小便失禁等表现。
　　⒊实验室检查
　　社区医生在对患者进行急救时，若暂时无法将患者转诊到上级医院，可对患者实施简易的实验室检查，方法有：
　　⑴在试管中加入蒸馏水10mL，加入患者血液3～5滴后煮沸，如果血液中含有碳氧血红蛋白则试管内液体呈红色，正常时试管内的液体颜色为褐色。
　　⑵取患者血液2mL加入到盛有2mL蒸馏水的试管中，加入3滴饱和硫酸铜溶液并将其混匀，如果血液中含有碳氧血红蛋白则试管内出现砖红色沉淀，正常时试管内的出现棕绿色沉淀。
　　
　　现场救护要点

　　⒈迅速使患者脱离中毒环境
　　尽快将患者移至空气新鲜的地方，这样对患者最为有利，如无法做到时则应搬走炭炉，打开门窗通风换气，还可使用风扇加速空气流通，降低室内一氧化碳浓度。
　　⒉尽快送患者去医院接受高压氧治疗
　　在常压下一氧化碳不易与血红蛋白解离，在1个大气压下吸入空气时一氧化碳的半衰期是4小时。急性一氧化碳中毒的最佳方法是高压氧治疗，在3个大气压下吸入纯氧时可使一氧化碳的半衰期缩短至23.5分钟，此外高压氧能提供大量的溶解氧，可迅速纠正患者的低氧血症。因此，患者接受该疗法越早获益越大，对重症患者尤其如此。
　　⒊支持疗法
　　⑴呼吸支持：对重症患者特别是呼吸衰竭的患者尽快实施气管插管及气囊人工呼吸，如无插管条件也应实施口对口人工呼吸或面罩气囊人工呼吸，这一点非常重要。早期急救时（缺氧状态尚未缓解）不提倡立即应用呼吸兴奋剂。
　　⑵增加供氧：①面罩高流量吸氧；②3％双氧水40～60 mL静脉注射，4～6小时一次。
　　⑶提供能量改善脑细胞代谢：可给予细胞色素C、辅酶A、ATP、维生素C、胰岛素加葡萄糖等。
　　⑷改善脑水肿：①地塞米松10～20mg静脉注射，可重复应用；②20％甘露醇125～250mL静脉滴注，每6～8小时一次；③呋塞米20～40mg静脉注射，可重复应用；④头颈部物理降温，可采用冷敷的方法降低头部温度。
　　⑸其他：发热者控制体温，可用物理降温方法。抽搐者给予地西泮10～20mg静注；静脉应用阿托品可治疗一氧化碳导致的脑血管痉挛。有交叉配血条件时可予以输血或血浆置换，该法适合于无法做高压氧治疗的危重患者。


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　　一氧化碳进入人体的机制
　　一氧化碳通过呼吸进入肺内，在肺泡中迅速弥散入血，其致人迅速中毒的主要机理有以下几点：
　　一是由于一氧化碳与红细胞内的血红蛋白有强大的结合能力，其亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，故进入血液后约90％的一氧化碳与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(COHb)，因此血液中即使存在少许一氧化碳，也能与氧气竞争血红蛋白。由于血红蛋白被占用，氧气便无法与血红蛋白结合。由于碳氧血红蛋白不能携氧，故此时血液已失去运送氧气的功能，使人发生窒息性中毒。
　　二是碳氧血红蛋白的结构十分牢固，其常压下的解离速度比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，因此，一旦一氧化碳与血红蛋白结合就不容易分解，从而导致中毒持续存在。此外COHb的存在阻碍了血氧释放到组织中，进一步造成组织细胞严重缺氧。
　　三是一氧化碳可与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸及影响氧的释放，使缺氧加重，这是一氧化碳威胁患者的主要原因。在持续严重缺氧的情况下，患者发生神经细胞及细胞间质水肿，进而发生变性、坏死和脑软化，此外其他脏器特别是心肺亦容易发生损害。
　　综上所述，一氧化碳导致的窒息性中毒不是患者缺氧，而是氧气无法被输送到器官，也无法被利用。一氧化碳中毒时患者的预后受多种因素的影响，如环境中一氧化碳浓度、吸入一氧化碳的时间、大气压、患者的肺活量、活动量、代谢率、严重缺氧的持续时间等。肺活量大、活动量大、代谢快的患者体内的一氧化碳量大，因此中毒就重，这就是在同样环境发生的中毒有人死亡，有人生还的原因。

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