新冠病毒感染合并高血压的患者，是否需要调整降压药物？

灵通播报员 · 发表于 2020-2-7 10:14:06

本帖最后由灵通播报员于 2020-2-7 13:55 编辑

新冠病毒感染合并高血压的患者，是否需要调整降压药物？

简介

李克，硕士研究生，主管药师，心内科临床药师，现就职于郑州市中医院。

擅长：高血压病的评估和用药教育,华法林等抗凝药物疗效评估和用药指导，心血管药物的合理使用,妊娠和哺乳期安全用药咨询。目前工作重点为提高高血压患者的自我管理能力以及中药安全性方面研究。

不久前，中国科学院上海巴斯德研究所和中国科学院武汉病毒研究所的科学家先后发现:武汉新型冠状病毒（2019-nCoV）进入细胞与血管紧张素转化酶2（ACE2）有关，上海同济大学医学院左为教授团队，在bioRxiv上发布了一项研究成果也表明冠状病毒的表达、复制都与血管紧张素转化酶2（ACE2）相关。

并且进一步研究发现，肺里面II型肺泡上皮细胞不仅分布约80%以上的ACE2，而且还与几十个与病毒复制和传播密切相关的基因高表达有关。此外，他们还发现，男性表达ACE2的细胞占比似乎比女性更高，而且亚裔有可能比其它人种的ACE2细胞占比更高。研究人员认为，武汉新型冠状病毒似乎已经进化成一种能劫持II型肺泡上皮细胞，以帮助其自身繁殖和传播的病毒。

目前的研究基本可以说明，ACE2对于武汉新型冠状病毒进入细胞是必需的，基本可以证实ACE2是武汉新型冠状病毒的受体。他们发现，表达ACE2的细胞数量与年龄或吸烟状况之间没有关联，男性表达ACE2的细胞占比似乎比女性高（1.66% vs 0.44%）。似乎暗示男性比女性更易感病毒。这个结果也与早期的流行病学数据高度一致。

问

这是不是可以说，一些血管紧张素转换酶抑制剂如普利类，沙坦类是不是能够减少病毒感染呢？

答

不能。ACEI类降压药物具有抑制血管紧张素转化酶（ACE）的作用，但对于血管紧张素转化酶 2（ACE2），不但不会抑制，还会增加其浓度。理论上讲甚至可能有加速病毒复制或进入细胞作用。

RAS系统由作用相反的两个轴组成，除ACE-AngⅡ-ATIR 轴外，还有起负反馈调节作用的 ACE2-Ang1-7-Mas轴。ACE2-Ang1-7-Mas轴的主要作用为拮抗ACE-AngⅡ-AT1体轴对心血管的影响，发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用，有效降低肺血管阻力，抑制肺血管重构。

问

那是不是正在服用ACEI类降压药物的高血压患者需要换用这类药物呢？

答

ACEI如普利类药物在体内是否影响ACE2的活性和浓度？冠状病毒与ACE2结合后，负反馈于ACE-AngⅡ-AT1受体，是否会导致肾素-血管紧张素系统激活，都尚需要进一步的研究，但最重要的是，正在服用这些药物的高血压患者，如果没有感染冠状病毒，不能为了预防新冠病毒感染而停药，也不建议换药治疗，而对于存在新冠病毒感染的患者，也不应私自停止服用或替代这些药物，应听从医生的建议。

部分参考文献

[1]https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.26.919985v1

[2]https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.22.914952v2

[3]Ferreira AJ， Shenoy V，Yamazato Y， et al．Evidence for angiotensin－converting enzyme 2 as a therapeutic target for the prevention of pulmonary hypertension［J］．Am J Ｒespir Crit Care Med，2009，179(11) :1048-1054

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