「抗血小板药」和「抗凝药」同为抗栓药，到底有什么区别？

第一次去心内科培训时候，带教老师和颜悦色问我们：“抗凝治疗和抗血小板治疗之间的区别？”

学员之间你看我我看你，空气瞬间凝固，一脸懵，好像是一样又不一样，分不清讲不明。如需分清两者之间的差别和联系要从凝血过程机制，药物作用原理，适应证等方面入手。

抗血小板

凝血过程涉及到血小板、凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白。

血小板在凝血过程的启动和血凝块发展过程中起着非常重要的作用。

当动脉内膜斑块破裂或者人体出现伤口时，首先是血小板被激活，之后诱发凝血过程。血小板具有粘附、聚集与分泌功能。激活的血小板参与止血、血栓形成和动脉粥样硬化的形成。

因为血小板在动脉血的密度要比在静脉血的密度大，各种化学作用致使血小板非常容易在损伤的内皮上集聚，所以动脉系统最容易发生内皮损伤。那血小板就是预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，比如脑梗塞，主要是动脉闭塞。

因此，临床多用抗血小板聚集药物，而不是抗凝药物。

抗血小板药，主要通过抑制血栓烷A2、干预ADP的诱导作用、抑制凝血酶和阻断GPⅡb/Ⅲa受体等药物作用靶点产生作用（阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班、替格瑞洛）。

凝血过程是由一系列凝血因子参与的复杂的蛋白质水解活化的连锁反应过程，包括内源性凝血和外源性凝血两条途径（图1）。


图1.凝血过程示意图

抗  凝

抗凝即阻止或中断凝血瀑布的过程，阻止血液凝固。

血液的凝固主要原因之一是血流缓慢，比如长期卧床的病人易出现静脉血栓、房颤患者，这类临床上治疗多用抗凝药物。

以下是常见抗凝药物。

▎肝素：

抗凝作用依赖于抗凝血酶Ⅲ，它是凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的抑制剂，抗凝血酶Ⅲ与凝血因子结合使凝血酶灭活。

肝素作为抗凝血酶Ⅲ的辅助因子，加速抗凝血酶Ⅲ与凝血因子的结合达千倍以上。

▎低分子肝素/利伐沙班：

主要作用于凝血因子Ⅹa。

▎香豆素类：

华法林，该药与维生素K的化学结构相似，因此维生素K可拮抗华法林的作用。维生素K参与凝血因子的活化，华法林抑制这一过程达到抗凝作用。

华法林体外无效，作用较慢，一般口服后12-24h才出现作用，1-3天达到高峰，停药后抗凝作用尚可维持数天。

服用华法林期间需要依据INR值调整剂量，INR在华法林口服患者中应该保持在2-3，才能达到理想的抗凝效果。

▎达比加群酯：

达比加群酯是一种新型的合成的直接凝血酶抑制剂，口服经胃肠吸收后，在体内转化为具有直接抗凝血活性的达比加群，结合于凝血酶的纤维蛋白特异结合位点，阻止纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，从而阻断了凝血瀑布网络的最后步骤及血栓形成。

总   结


抗凝血药
抗血小板
目的
抗血栓
代表药物
注射剂：肝素、低分子肝素钠、低分子肝素钙、那曲肝素钙、依诺肝素钠
口服剂：华法林、达比加群酯、利伐沙班
注射剂：替罗非班
口服剂：阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
作用对象
凝血因子
血小板
适应症
注射剂用于外科围手术期预防血栓栓塞性疾病、深静脉血栓，口服制剂用于防治静脉血栓栓塞性疾病（房颤、长期卧床等）
预防心肌梗死和脑血栓等动脉血栓形成

抗凝药和抗血小板药的目的均是减少血栓形成，作用靶点不一样。抗凝的注射剂药物主要用在围手术期、深静脉血栓、弥散性血管内凝血，口服制剂用于房颤、预防心梗后栓塞并发症。而抗血小板的药物主要预防心肌梗死和脑血栓等动脉血栓形成。

参考文献：
1.Štefan Volovár,Radka Tancošová,Richard Rokyta. Bridging anticoagulation therapy[J].Cor et vasa,2018,60(4): e400-e406.
2.V. Koenig-Oberhuber, M. Filipovic. New antiplatelet drugs and new oral anticoagulants[J] .British Journal of Anaesthesia 2016,17: ii74-ii84.
3.Stefania Basili, Francesco Violi. Antiplatelet Drugs in the Management of Thrombotic/Ischemic Events in Peripheral Artery Disease, Platelets,2019,1059-1066.
4.《中华人民共和国药典-临床用药须知2010版》、《药理学》

学习

非常感谢，就是没弄懂

总结的不错