你把我灌醉，肺炎克雷伯！

你把我灌醉，肺炎克雷伯！
来源： 孙国超 检验医学网发布人：楚楚动人y

日前某地交警在例行检查中查到一位驾驶员酒精阳性，抽血确认乙醇浓度为2300mg/L，按照标准该男子已经达到醉驾，但该男子否认饮酒或含有酒精的饮料……

无独有偶，近期，一篇发表在《Cell Metabolism》期刊上的研究正是始于一位不饮酒但是却患有严重脂肪肝炎的患者，该患者在摄入高碳水化合物（不含乙醇）后，血液中酒精浓度会剧增，甚至达到威胁人类生命的浓度。最终经医疗机构诊断，该患者患有“自酿酒综合征（ABS）”，也被称为“肠道酿酒综合征”。

这是一种罕见疾病，患者肠道在摄入不含酒精但糖类成分较高的食物后，肠道会在某些微生物的作用下自动“酿酒”，产生内源性酒精，甚至出现醉酒症状。但是如果我们简单的以为肠道酿酒最大的危害就是不能驾驶汽车，那我们就错了，越来越多的研究证实这种微生物可能会导致非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。当然，随着该文章的发表，古人“酒不醉人人自醉”不仅是一种情调、一种境界，更是一种病理现象！

哪种微生物有如此大的能耐呢？

研究伊始，许多专家学者普遍认为是某种酵母菌，因为酵母菌几千年来一直被广泛的应用在酿酒业。但在肠道酿酒中，我们可能误会酵母菌了，不能说酵母菌在ABS中是无辜的，但至少不是罪魁祸首。因为科研工作者从患者的粪便中找到了始作俑者——肺炎克雷伯菌（肠杆菌科克雷伯氏菌属最重要的一类细菌，也被称为肺炎杆菌，存在于人类的上呼吸道和肠道）。


当然这一发现首次将ABS和细菌联系在一起，众所周知肠道中定植菌对人类没有危害，虽然人体也会自发产生少量酒精，但肺炎克雷伯菌在体内产生的酒精量是正常人的4-6倍，在摄入高糖饮食时产生的细菌会更多。我们是否可以大胆猜测，这种微生物产生的乙醇通过门脉系统，进入肝脏，从而引起肝脏的脂肪变性呢？

为了解答这个问题，研究者选取了部分酒精性肝炎患者的肠道菌群数据发现，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者中超过60%病人肺炎克雷伯杆菌阳性，而对照组人群中阳性率只有6%左右，因此非酒精性脂肪肝病的“内源性酒精性脂肪肝病”学说终于“光明正大”的站上了历史舞台。

虽然该病的发病率低，但是因为十分隐秘，也会对人类健康尤其患病个体造成巨大的困扰，因此“养好”肠道菌群就显得尤为重要，在这里笔者建议：

1、不要滥用抗生素，避免肠道菌群失衡；
2、控制糖分的摄入，维持菌群平衡；
3、健康作息，改善机体免疫功能。
4、重视健康体检，比如对肝脏内皮细胞受损灵敏的透明质酸（HA）、对肝纤维化尤其门脉高压有重要价值的层粘连蛋白（LN）、以及构成间质结缔组织、基底膜的胶原蛋白或其前体等，不要认为不饮酒就不会得酒精性脂肪肝

自酿酒综合征，学习了