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应激致溃疡 善用质子泵抑制剂
基层医院 2013年5月13日 D13版
应激状态下,“攻防战”使胃黏膜很受伤。由于损伤因子——胃酸的攻击和胃黏膜自身防御作用的减弱,可出现胃黏膜微循环障碍、屏障受损及壁细胞过度激活使胃酸分泌增多等多方面改变,最终导致应激性溃疡的发生。
应激状态,多种机制诱导胃溃疡发生
急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)、休克等都属于应激状态。此时,人体多个器官的功能处于异常状态,神经系统开始自我调节、调动全身机能。可出现交感和迷走神经兴奋:前者使胃黏膜血管痉挛收缩,血流量减少;后者使黏膜下动、静脉短路开放,促使黏膜缺血、缺氧加重,导致胃黏膜损害,引起溃疡。
另外,DIC、休克等危重疾病发生时,可致5-羟色胺及组胺等活性物质释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃黏膜;后者可增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障,甚至诱发应激性溃疡出血(SUB)。
应激性溃疡初起时可无明显症状,一旦进展为SUB,病死率很高。因此,患者处于应激状态时,应着重防治应激性溃疡,尤其是SUB。
高危患者,优选质子泵抑制剂
无论是应激性溃疡还是SUB,早期防治对于改善预后都非常重要。那么,具体如何判断患者是否为应激性溃疡的高发人群呢?中华医学会发布的《应激性溃疡防治建议》(以下简称《建议》)给出了具体答案。常见如呼吸衰竭(机械通气超过48小时)、凝血功能障碍如(DIC)、多发性损伤、肾功能不全且肝功能衰竭、脊髓损伤等人群。
《建议》指出,针对上述高危人群,应在疾病发生后迅速给予药物防治,包括抑酸药、抗酸药和胃黏膜保护剂。胃酸分泌可分3个步骤:活性因子刺激壁细胞膜上的受体;壁细胞内生成氢离子(H+);位于壁细胞分泌小管的H+-K+-ATP酶(质子泵)将H+从细胞内转运到胃腔。各种因素最终都通过质子泵来影响胃酸分泌。质子泵抑制剂(PPI)作用于胃酸分泌终末关键步骤,使酶其失去活性,抑制胃酸分泌, 防止胃酸对胃粘膜损害。(见附图)
在PPI的选择上,尽量选择起效快且不良反应少的药物,常见如雷贝拉唑,可有效抑制胃酸分泌,迅速提高胃内pH值,不良反应较少。雷贝拉唑通过抑制胃酸分泌从而减轻胃黏膜损害。除此之外,胃内pH升高后的负反馈作用可促进胃泌素大量释放,有助于改善胃黏膜的营养与血供,促进黏膜细胞增殖,从而加快修复受损胃黏膜。 |
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