TA的每日心情 | 2023-5-22 14:55 |
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本帖最后由 zhang306118 于 2013-1-19 22:32 编辑
编者按
丙基硫氧嘧啶( PTU) 属硫脲类抗甲状腺药, 其药理作用在于抑制甲状腺内过氧化酶系统, 使被摄入到甲状腺细胞内的碘化物不能氧化成活性碘, 从而妨碍甲状腺激素的生成。此外, PTU 尚有阻滞T4 转变为T3 及免疫调节作用, 因而成为治疗甲亢及甲状腺危象的首选药。
虽公认其副作用远小于他巴唑、甲基硫氧嘧啶等抗甲状腺药物,但仍有一定发生率1%~5%。不良反应主要有肝损伤、粒细胞减少、抗中性粒细胞胞浆抗体 (antineutrophil cytoplasmic autoantibodies ,ANCA) 相关小血管炎、药疹、胰岛素自身免疫综合症等,如果处理不当容易引起感染、甲亢危象甚至危及生命,在此,将丙基硫氧嘧啶治疗甲亢过程中的几个主要不良反应总结如下。
丙基硫氧嘧啶不良反应一:肝损伤
机制:PTU 所致肝损害的确切机制尚不清楚。目前认为可能与机体的特异性体质反应有关, 免疫介导的肝细胞损伤或变态反应有可能在其中起重要作用。也有人认为丙基硫氧嘧啶在体内形成的活性代谢产物具有肝细胞毒性, 引起肝小叶中心坏死。
临床表现:在PTU 治疗过程中出现恶心、呕吐、食欲明显差时,应想到PTU 相关肝损害。腹泻常被当作甲亢本身的症状,但若是新近出现的,较严重且不能用肠道感染解释时,亦应考虑本病... [详情]
小血管炎
丙基硫氧嘧啶不良反应之二:ANCA相关小血管炎
机制:目前认为,丙基硫氧嘧啶所致的ANCA 相关小血管炎可能存在遗传易感因素(HLA2DR 3 与其密切相关) ,在某种外因 (如感染) 的刺激下激活中性粒细胞,发生脱颗粒反应,释放髓过氧化物酶。髓过氧化物酶与丙基硫氧嘧啶发生相互作用,将丙基硫氧嘧啶转化为毒性的代谢产物或半抗原,当其与中性粒细胞内多种胞质抗原和核抗原相结合时,具有免疫原性,作为抗原被T 细胞识别,进一步活化B 细胞产生相应的自身抗体,造成肾、肺及其他器官小血管的免疫损伤,引起血管炎。由于丙基硫氧嘧啶所致的ANCA 相关小血管...[详情]
粒细胞减少
丙基硫氧嘧啶不良反应之三:粒细胞减少
机制:ATD致粒细胞减少症的机理至今尚未完全明了,多数认为与以下因素有关。(1)粒细胞生成障碍: ATD对骨髓的毒性作用表现为抑制骨髓造血细胞生成,主要是药物抑制骨髓中粒细胞内DNA 的合成, 从而导致粒细胞增生减低。( 2 ) 粒细胞破坏增多。
Akamizu等学者发现用PTU治疗后病人血清中出现抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA),同时出现中性粒细胞减少,由于中性粒细胞表面有多种ANCA 抗原的表达,故认为ANCA 可能是引起中性粒细胞减少的原因,进一步研究发现ANCA造成粒细胞破坏增多的机理可能是...[详情] |
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