高钾血症的诊治

高钾血症的诊治

解放军总医院内分泌科 谷伟军

    血清钾浓度＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。但在临床上应注意与假性高钾血症相鉴别。假性高血钾是指体内血钾不高，因血液标本凝固，血细胞遭遇破坏，释放钾，致血清钾显著增高，多由于采血不当和血标本处置不当所致。

高钾血症的病因和发病机制

1．肾排钾困难。正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，摄入的钾有90%经由肾脏排泄，几乎所有的钾又被肾小管重吸收回血液。尿中的钾是来自远曲小管的分泌。引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等。肾功能衰竭发生高血钾，可能存在一些诱因：过量使用含钾高的食物或不适当补钾；全部或局部组织感染，组织细胞分解代谢加快使血钾升高；手术或创伤造成组织损伤释放钾入细胞外液；酸中毒；已行透析治疗的患者透析不充分。

2．进入体内(血液内)的钾过多。如静脉输入钾过多、过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等。洋地黄中毒、β-阻滞剂等干扰了细胞内钾的吸收，导致高钾血症发生；螺内酯、氨苯喋啶、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素、环孢菌素等都可能通过抑制醛固酮分泌，或者激素对肾小管的作用造成高钾血症。有报道在使用上述药物时引起高血钾，因此在补钾同时要慎用升高血钾的药物，如需合用，应加强血钾监测。

3．细胞内钾移入细胞外液。此种情况主要见于代谢性酸中毒，还可见于缺氧、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等，这些均可使细胞内钾释出。中毒时氢钾交换增加，钾从细胞内移出增多。血浆pH值每下降0.1，血钾升高0.6mmol/L。正常血清钾和体内钾的贮存量的维持是由肾脏和细胞内外钾的分布的调节机制完成的。当钾负荷缓慢增加时，肾脏可数日内调节适应，增加尿钾排出。但在急性负荷增加时，肾脏的调节机制较差，约4～6h仅排出钾负荷的40%，因而将发生严重高钾血症。另外细胞膜上存在Na+-K+-ATP酶，它以3∶2的比率转运钠出细胞外并使钾入细胞内，使得机体内钾主要分布在细胞内，这一过程需要消耗ATP，因此，感染、缺氧、酸中毒等使ATP减少的因素会影响钾入细胞内，导致高钾血症。

高钾血症的临床表现

其临床表现取决于原发疾病、血钾升高程度和速度等，主要表现为钾对心血管系统和骨骼肌的毒性作用。患者一般无特异症状。神经肌肉症状：早期患者表现为四肢及口周感觉麻木，极度疲乏无力，尤其下肢。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，肌张力减低，腱反射消失，且呈上升性松弛性软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。心血管系统表现：高血钾可抑制心肌收缩，出现心率缓慢，心音弱，心律不齐，以早搏、房室传导阻滞多见，严重时心室颤动、心脏停搏。早期血压偏高，晚期降低。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变为早期T波高而尖，当血钾达7～8mmol/L时、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长，可逐渐出现窦性停搏，窦房阻滞，最后心脏停搏。血钾达9～10mmol/L时，QRS波与T波融合而成正弦状波，转为心室扑动和心室颤动。此外，高血钾可致代谢性酸中毒。

高钾血症的治疗

血钾水平＞6mmol/L，或者血钾尚不太高，但心电图已有典型高钾表现，或者有典型高钾所致的神经、肌肉症状时，必须进行紧急处理。

1．首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病，如清创、排除胃肠道积血，纠正酸中毒等。

一旦发现高钾血症，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，停用一切含钾的药物或溶液，避免摄入含钾过多的饮食，如水果、咖啡等。轻症患者通过补充液体量可自行恢复。

2．对抗高钾血症对心肌的毒性作用。钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。此法可重复使用。也可将10%葡萄糖酸钙溶液30～40ml加入静脉补液内滴注。当患者用洋地黄等药物时，则不给钙剂。

3．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

⑴ 促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢纳溶液：使用5%碳酸氢钠50～100ml静脉推注，必要时15～30min可重复使用。注入的Na+可使肾远曲小管的Na+、K+交换增加，使K+从尿中排出或使K+移入细胞内。同时，还有助于酸中毒的治疗。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：也能促使钾离子进入细胞内，暂时性使血钾浓度有所降低，赢得时间进行透析治疗，按3～4g葡萄糖与1单位胰岛素比例使用。必要时，可以每3～4h重复用药。糖尿病患者在高血糖伴高钾血症时，可单使用胰岛素降低血钾浓度。③排钾利尿剂使用，促使钾离子从泌尿系排出，使用50%葡萄糖40ml加呋噻米针40～80mg静脉推注，必要时可重复使用。但肾功能障碍时效果欠佳。

⑵ 消化道排钾：使用生理盐水200ml或阳离子交换树脂(聚苯乙烯磺酸钠)25～50g加温水200ml，保留灌肠30～60min，重复2～3次。口服25%山梨醇溶液20ml或20g阳离子树脂导泻，促使钾离子从消化道排出。通过消化道排钾对于肾衰竭患者具有重要意义。正常人经消化道排钾，约占摄入量的10%，而在肌酐清除率＜10ml/min时，消化道排钾显著增加，可达摄入钾的30%～50%。慢性肾衰竭患者，其消化道排泄的钾，可达正常人的200%～

300%。

⑶ 透析治疗：各种方法不能控制高血钾时，应予以透析治疗。透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法。高钾血症进行血液透析时，使用碳酸氢盐透析液更优于醋酸盐透析液，碳酸氢盐透析液可迅速纠正酸中毒，且不出现低氧血症，起更快治疗作用。血液透析时采用含钾3.0～3.5mmol/L浓度的透析液进行透析，对降低高钾血症效果确切，可靠安全。无钾、低钾透析液降血钾速度快，但容易引起钾丢失，导致低血钾，诱发严重心律失常，特别是使用洋地黄药物患者。透析前血钾浓度＞7.0mmol/L，有学者主张使用钾浓度低于2.0mmol/L的透析液，但必须每小时监测血钾浓度1次。血钾浓度降得太快，有促发心律失常的危险。高钾血症合并严重水肿的患者进行血液透析时，应透析和超滤同时进行，在血清钾浓度未下降至正常时，不作单纯超滤治疗，因超滤水分过多，会使血液浓缩，使血清钾浓度更高。

    临床关于低钾血症的报告较多，而关于高钾血症的病因分析及治疗的文章相对较少。但高钾血症在临床并不少见，因高钾血症常常没有或很少有症状，若抢救不及时会导致心脏骤然停搏。故应及早发现，及早治疗。

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