曲美他嗪代谢作用机制（图）

平时看药品说明书曲美他嗪的药理介绍只有“曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢，阻止细胞内ATP水平的下降，从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠-钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定。”很模糊。现在看了作用机制后很直观。给大家分享

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也就是说 曲美他氰进入心肌细胞后可以促进细胞的能量代谢 特别针对与缺血缺氧情况下

是的，正是这样

曲美他嗪抗心肌缺血的作用机制

1　改变心肌代谢以产生更多的高能磷酸键　在心肌供氧不变的情况下,提高氧的利用度,产生更多的高能磷酸键。这就是抗心肌缺血代谢疗法的基本思想。
心肌主要依靠游离脂肪酸和葡萄糖作为供能物质。单用游离脂肪酸作为供能物质,高能磷酸键产生量与氧消耗量的比值(P/O)约为2.85。而单用葡萄糖作为供能物质,高能磷酸键产生量与氧消耗量的比值约为3.15。这说明若产生同样多的高能磷酸键,葡萄糖代谢耗氧比游离脂肪酸少。当由于冠状动脉病变使心肌供氧受到限制时,促进葡萄糖代谢、抑制脂肪酸代谢就可在有限的氧供下,最大限度地利用氧,产生更多的高能磷酸键,以缓解心肌缺血症状,并维持心肌的存活和心脏的功能。
曲美他嗪可抑制游离脂肪酸代谢,使游离脂肪酸代谢减少,从而使心肌内以葡萄糖代谢为主产生能量,使氧更经济地被利用。另外,曲美他嗪使游离脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A减少,从而刺激丙酮酸脱氢酶,间接使葡萄糖氧化得到加强。
2　对心脏血流动力学影响　曲美他嗪不影响心脏的血流动力学。犬的动物实验表明曲美他嗪0.25～1.0 mg静脉注射对心率、血压、心输出量及左室压力均无明显影响。对10例男性稳定型心绞痛病人一次口服曲美他嗪60 mg对心率和收缩压无明显影响。对15例冠心病病人曲美他嗪20 mg,po,tid×15 d对静息或运动时心率、收缩压均无明显影响。
3　其他作用
3.1　减轻心肌细胞内酸中毒　当游离脂肪酸代谢增加,可使葡萄糖的中间代谢产物乳酸堆积,产生细胞内酸中毒。曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸代谢,促进葡萄糖的完全代谢,可减轻心肌细胞内酸中毒。
3.2　减轻心肌细胞内钠离子和钙离子的积聚　曲美他嗪可增加心肌细胞的能量供应,从而减轻心肌细胞内钠离子和钙离子积聚,对维持心肌功能有利。
3.3　维持线粒体的功能　线粒体是心肌细胞内产生能量的细胞器。曲美他嗪可维持线粒体的正常功能,对于保证心肌能量供应的产生有利。
3.4　使氧自由基产生减少　曲美他嗪可使心肌细胞内氧自由基产生减少,对于维持心肌细胞的存活具有重要意义。
3.5　抑制心肌组织中中性粒细胞浸润　曲美他嗪可抑制心肌组织中中性粒细胞浸润,具有心肌保护作用。

曲美他嗪的上述作用均对其抗心肌缺血作用有利，是抗心肌缺血代谢疗法中的一种重要药物。

它主要通过抑制游离脂肪酸代谢、促进葡萄糖代谢和有氧氧化来增加心肌能量的产生,目前用于心绞痛、缺血性心肌病等的治疗中,具有临床疗效显著、可与其他药物合用、不良反应小等优点。

它的作用机制与左卡尼汀的机制正好相反，左卡尼汀的主要功能是促进脂类代谢。二者药理拮抗。