请问预防心室重构的药物如何选择？

各位老师好！
今天遇到一个病人家属，出院带药拿来问我们老师：这个卡托普利片我爱人以前吃过，老咳嗽，可不可以不用啊？
老师说：如果咳就不用吧，那就用缬沙坦吧!
家属说：我家里就开了四盒，一直不敢吃，一吃这药血压就降多低。不吃行吗？
老师：这两种药用在你这个病人身上，不是用来降血压，而是预防心室重构，逆转心室肥厚的，如果实在不能承受副作用，那就不吃好了。

想请问，像有冠心病这类患者，需要使用ACEI或ARB类药物预防心室重构，但病人又不能耐受的情况，如何处理？
或者采用ARB减量应用，能达到想要的效果吗？

心室重构是指心肌原发性损害或心脏负荷过重后基因表达，分子、细胞和心肌间质的变化，临床表现为心脏大小、形状和功能变化。心室重构是慢性心衰发生发展的基础，也是决定患者心功能及其预后的主要因素之一。冠心病、心肌梗死、高血压、病毒感染、毒素作用、瓣膜病、糖尿病、贫血等原发病和心衰危险因素可造成心肌损害和/或心脏负荷过重，机体会出现一些代偿性反应，包括迅速启动的代偿机制（功能性调整）和缓慢持久的适应机制（结构性重塑）。这些适应性变化最初对于维持心脏泵血功能、血流动力学稳态及重要器官的血流灌注等方面，有很重要的代偿作用。但随着时间的推移，它们反而成为推进心力衰竭进展的重要因素。不同危险因素和病因所产的左心室重构特点不同，概括起来有三种情况：高血压心室重构，有四种类型：正常构型、向心型重构、向心型肥厚、离心型肥大.心肌梗死后心室重构，主要表现为梗死部位心肌变薄，局部心腔扩张、室壁运动减弱、消失、矛盾运动或室壁瘤形成，健康心肌或非缺血部位心肌活动增强、室壁增厚；扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎、弥漫性心肌缺血所致的缺血性心肌病等，左心室将逐渐扩大、扩张。最终无论是哪一种情况都会造成左心室由椭圆形变为球形、二尖瓣关闭不全、左心室扩张、心肌细胞和细胞外基质的组成发生变化。心室重构是一个多因素相互作用的连续过程共同的病理生理过程，与导致心力衰竭进展的病理生理机制如血流动力学、神经激素、遗传因素、能量代谢等的变化均有关。
左室重构的药物治疗   
    2009年AHA/ACC慢性心衰指南进一步强调左室重构的防治，在心衰A期强调控制血压、治疗冠心病心肌缺血等危险因素，预防心衰和心室重构的发生；在心衰进入B期、C期及D期后，纠正心衰及心室重构极为重要。大量的研究表明只有能够防止心室重构的药物才能延长病人的寿命。
    传统的抗心衰药物如利尿剂、洋地黄类药物以及一些新型正性肌力药物已被证实不能改善左室重构和心衰患者的预后。目前公认能够改善左室重构的药物主要有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、醛固酮受体拮抗剂，以及β受体阻滞剂。
    ACEI与ARB主要通过不同机制拮抗RAAS，发挥其逆转心室重构和防治的效应。两类药物均能有效抑制心肌细胞肥厚、抑制冠脉等血管平滑肌增生；抑制成纤维细胞生成、间质胶原蛋白合成；抑制心肌细胞凋亡；拮抗交感神经、儿茶酚胺及内皮素等神经内分泌系统，扩张外周血管，降低心脏前后负荷，改善靶器官供血。ACEI目前是无症状左心室收缩功能障碍病人首选的治疗药物。对患有中度慢性心力衰竭并且对ACEI不耐受的病人，ARB是非常好的替代治疗的药物。尽管心衰病人中使用ARB可以同ACEI一样降低死亡率，目前并没有证实ARB优于ACEI。
    β受体阻滞剂能通过抑制心衰时过度激活的神经内分泌系统，拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用，消除儿茶酚胺对外周血管的损害，上调心肌β肾上腺素能受体，减慢心率，减少心肌耗氧量，抗心律失常，等作用抑制心脏和血管的重构。多个安慰剂对照临床试验如MERlT-HF， CIBIS-Ⅱ和COPERNlCUS证实应用β受体阻滞剂使中重度心力衰竭患者死亡率下降32%和35%。
    醛固酮受体拮抗剂可阻断醛固酮的作用。RALES和EPHESUS实验证明，中度心衰以上的患者在常规治疗基础上，加用醛固酮受体拮抗剂，可使心源性死亡率降低3l%。醛固酮在细胞外基质重塑中起重要作用，它可引起水钠潴留，加重心脏的前负荷，而心衰患者长期应用ACEI时常使血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACEI和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。
在网上查询到的一篇文章，看讲的蛮有道理的，看能不能帮助你，个人觉得酒石酸美托洛尔小剂量6.25mg开始使用，逐渐加量应该管用，降低心肌耗氧量。

谢谢分享

呵呵，谢谢分享，学习了。