【第24期】《血管紧张素转换酶抑制剂治疗的药学监护》测试题

来源：中国医药报

1.服用血管紧张素转换酶抑制剂的绝对禁忌证是：

　　A 双侧肾狭窄者

　　B 单侧肾狭窄者

　　C 高血压糖尿病者

　　D 高血压肾病者

　　2.对服用血管紧张素转换酶抑制剂所引起的干咳者可给予：

　　A 右美沙芬

　　B 硫酸亚铁

　　C 喷托维林

　　D 特非那定

　　3.服用血管紧张素转换酶抑制剂后出现干咳和水肿的发生机制是：

　　A 儿茶酚胺增多可引起肾上腺素效应

　　B 皮质醇增多可引起糖皮质激素效应

　　C 缓激肽增多可引起缓激肽效应

　　D 雌激素增多可引起抗雄激素效应

　　4.血管紧张素转换酶抑制剂导致胎儿毒性的机制是：

　　A促使胎儿颅骨骨化程度降低

　　B促使胎儿葡萄糖6磷酸脱氢酶降低

　　C促使胎儿承重软骨软化

　　D促使胎儿脑缺血和脑水肿

　　5.血管紧张素Ⅰ和缓激肽的水解过程所需要的酶是：

　　A血管紧张素转换酶

　　B蛋白酪氨酸激酶

　　C拓扑异构酶Ⅱ

　　D 磷酸二酯酶5

　　6.服用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压肾病的效果是：

　　A降低肾小球内压力和增加尿蛋白水平

　　B降低肾小球内压力和降低尿蛋白水平

　　C增加肾小球内压力和增加尿蛋白水平

　　D增加肾小球内压力和降低尿蛋白水平

　　7.应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗初始两个月左右应监测：

　　A 尿素氮

　　B 血尿酸

　　C 尿胆原

　　D 血肌酐

　　8.属于第二代血管紧张素转换酶抑制剂的药品是：

　　A卡托普利

　　B依那普利

　　C雷米普利

　　D地拉普利

　　9.血液对组织灌注不足(尤其舒张压低)，则易出现由脑供血不全而诱发的疾病是：

　　A脑一过性暂时缺血

　　B 急性心肌梗死

　　C出血性脑卒中

　　D缺血性脑卒中

　　10.治疗高血压建议65岁以上的老年人收缩压目标为：

　　A 130mmHg

　　B 140mmHg

　　C 150mmHg

　　D 160mmHg

参考答案：

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血管紧张素转换酶抑制剂治疗的药学监护

□张石革

　　血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotesion converting enzyme inhibitors，ACEI)是自上世纪80年代发展起来的一类新型抗高血压药和抗充血性心力衰竭药。

　　1970年，巴西科学家弗来拉从蛇毒中分离出可抑制血管紧张素转化酶(ACE)的物质，同年，施贵宝医学研究所又从合成的一系列类似物中，选出编号为SQ14、SQ225的药物，把丁二酸的羧基以易与金属离子结合的巯基替代，制成第一个ACEI并命为卡托普利。

　　鉴于第一代ACEI存在有味觉丧失和肾毒性等，因此，需要寻找具有末梢性、不良反应小的化合物。1976年日本药学家从酞嗪系列诱导体中，筛选出第二代ACEI依那普利。在此后的10年中ACEI发展迅速，研制中的药物已近百种，用于临床的达15～20种，适应证也日趋扩大，除作为一线降血压药和治疗充血性心力衰竭外，也用于预防左心室肥大、减少局部缺血对心肌的损害及减少糖尿病患者的肾小球病变等，也作为中国高血压防治指南(2005年版)和欧洲高血压治疗指南(2007年版)的一线降压药。

　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是临床抗高血压的主要靶位，抑制剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、醛固酮拮抗剂（AA）三大类药，是心血管治疗领域的一个重大进展。特别是前两者的临床应用显著提高了高血压、冠心病、心衰的治疗效果，并能改善肾功能不全和终末期肾病。

　　ACEI在国内外医药市场的销售量迅猛增长，销售额排序也居于前列。据文献报道，临床常用的卡托普利和依那普利，分别居世界畅销药的第二位和第三位，因此，对其临床合理应用和治疗开展药学监护也就十分重要。

　　选用血管紧张素转换酶抑制剂的初期需要监测肾功能吗?

　　选用ACEI可降低肾小球内压力，延缓肾功能减退，保护肾脏，降低尿蛋白水平。但应用ACEI是把双刃剑，部分患者尤其是肾功能不全者，可出现快速、大幅度的血压下降或急性肾衰。因此，ACEI在重度肾功能损害者中的使用应引起高度关注，在应用中必须监测肾功能。

　　大量国外文献和我国ACEI在肾病正确应用中，相关专家均认为：用药初始两个月左右血肌酐(SCr)轻度上升(升幅<30％)者不需停药。但如果用药过程中SCr升幅>30％～50％，提示肾缺血，应停用ACEI；若肾缺血被纠正且SCr恢复至用药前水平，才可再用ACEI。文献指出：应用ACEI肌酐升高<35％(基线肌酐值≤3mg/dl)或绝对增高值<1mg/dl者可不改变治疗；如肌酐明显升高，就应停药或减量。但对双侧肾狭窄者应绝对禁用ACEI! 双侧或单侧动脉狭窄患者，使用作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物 (ACEI或ARB) 时，可使肾脏血流和滤过率降低，使肾功能不全的危险增加。

　　对服用血管紧张素转换酶抑制剂所引起干咳如何解决？

　　由药物不良反应所致的咳嗽是十分常见的，约20%的咳嗽是由用药所致，此时应用镇咳药无效，常常延误病情，应及时停药或换药。

　　血管紧张素转换酶抑制剂可引起非特异性气道超反应性、呼吸困难、支气管痉挛、支气管炎、持续性干咳、水肿。其中咳嗽多发生于夜间，且于夜间或平卧时加重，尤其是妇女或非吸烟者。

　　血管紧张素Ⅰ和缓激肽的水解均需要血管紧张素转换酶，影响血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)形成的药物能拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使增压物质血管紧张素Ⅱ合成减少，同时又促进血管舒缓素-激肽-前列腺素系统，刺激激肽释放酶-激肽系统，使降压物质缓激肽增多，血压下降。但缓激肽增多可引起缓激肽效应，发生咳嗽、血管性水肿等。所以说，干咳和水肿是服用ACEI由缓激肽增加所带来的副作用。对有干咳者可给予硫酸亚铁一次0.3g，一日3次，或以血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)的洛沙坦、缬沙坦替代治疗。

　　血管紧张素转换酶抑制剂可致畸胎吗？

　　2008年，美国FDA发布了关于ACEI的公共卫生忠告:与那些母体未曾使用过任何抗高血压药的婴儿相比，在母体妊娠初始3个月暴露于ACEI下的婴儿，患有出生缺陷的风险会升高。早期研究已发现，ACEI在妊娠后6个月可能影响胎儿发育。所有ACEI类药品说明书都强调怀孕妇女在妊娠后6个月应尽可能避免使胎儿暴露于ACEI下，否则可能造成胎儿发育异常，尤其是肾脏及相关组织发育异常，严重者可致胎儿死亡。因此，现有ACEI类药品说明书在开头部分都包含了一个黑框警告，警告该药可能对妊娠后6个月的胎儿造成伤害。在妊娠用药分级目录中，妊娠后6个月(中晚期)使用ACEI被列入目录D，妊娠初始3个月使用ACEI被列入目录C。血管紧张素转换酶抑制剂导致胎儿毒性的机制主要有：血管紧张素转换酶抑制剂可通过胎盘屏障，进入胎儿体内，干扰胎儿血压调节机制，导致羊水过少、低血压、肾灌注减少、少尿或无尿、新生儿持续性肾衰竭、肾小管发育不全；促使胎儿颅骨骨化程度降低，发生头颅畸形、早产和低体重。

　　需警惕降压灌注不良综合征吗？

　　降压灌注不良综合征系指应用抗高血压药治疗时，由于药物作用过强、降幅过大、速度过快，使人体难以忍受，致使原有的心、脑、肝、肾血管的供血不足进一步加重，严重者可引起休克，造成心、脑、肾血管闭塞综合征侯群。降压灌注不良综合征最常见于脑出血、脑梗塞患者高血压的处理，在脑循环自动调节功能损害时，血压急剧下降可影响脑组织灌流，加重脑缺血和脑水肿，使患者病情加重，甚至引起死亡。

　　高血压病的形成均有一个慢性过程，人体对高血压有一定代偿和适应能力，研究显示：血压下降幅度达到原血压25%以上，即易出现降压灌注不良综合征。

　　尤其在夜间，人体血压处于低谷(在日间峰值基线降低大于20%)和血液对组织灌注不足(尤其舒张压低)，则易出现由脑供血不足而诱发的缺血性脑卒中。

　　老年人有多种危险因素、靶器官损害和心血管病，须综合考虑选药。对老年人将收缩压降至140mmHg以下较困难，舒张压降至70mmHg以下可能对身体不利(有脑梗塞风险)。建议老年人收缩压目标为150mmHg。如能耐受，还可进一步降低。各年龄段(<80岁)高血压者均受益于利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB）、ARB、ACEI等抗高血压药治疗。

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血管紧张素转换酶抑制剂导致胎儿毒性的机制主要有：血管紧张素转换酶抑制剂可通过胎盘屏障，进入胎儿体内，干扰胎儿血压调节机制，导致羊水过少、低血压、肾灌注减少、少尿或无尿、新生儿持续性肾衰竭、肾小管发育不全；促使胎儿颅骨骨化程度降低，发生头颅畸形、早产和低体重。

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