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过敏性休克,如何处理?
2016-10-24 医学界急诊与重症频道
作者:曾红 北京朝阳医院西院急诊科
过敏性休克是某些抗原性物质进入已致敏的机体,通过强烈免疫应答机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器症候群。机体反应性、抗原进入量及途径等决定过敏性休克的轻重程度。
一、病因:引起过敏的抗原物质
1. 异种蛋白:内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(草、树),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。
2. 多糖类:例如葡聚糖铁。
3. 药物:抗生素(青霉素、头孢霉素等),局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因),维生素(硫胺、叶酸),诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。
二、机制
1. 绝大多数过敏性休克是I型变态反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。外界的抗原物质进入体内刺激免疫系统产生相应的抗体,其中 IgE 的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第 1 型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等临床表现。
2. 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中,偶然也可见到速发型的过敏性休克,它们的病因有三:
① 供血者的特异性 IgE 与受者正在接受治疗的药物(如青霉素 G)起反应。
② 选择性 IgA 缺乏者多次输注含IgA血制品后,可产生抗 IgA 的 IgG 类抗体。当再次注射含 IgA 的制品时,有可能发生 IgG- 抗 IgA 抗体免疫复合物,发生III型变态反应引起的过敏性休克。
③ 用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生 C3a、C4a、C5a 等过敏毒素;继而活化肥大的细胞,产生II型过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素 B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用,也会发生过敏性休克。
三、病理改变
急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。
四、临床表现
本病大都猝然发生;约半数患者在接受致敏原5分钟内发生症状,仅 10% 患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现本症。
过敏性休克有两大特点:一是有休克表现,血压急剧下降到 10.6/6.6 kPa(80/50 mmHg)以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。二是在休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
1. 皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
2. 呼吸道阻塞是最多见,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀,以致因窒息而死亡。
3. 循环衰竭病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。
4. 意识障碍往往先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失。
5. 其他症状比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。
6. 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时会伴随短时间的失明状态。
五、鉴别诊断诊断过敏性休克时,需要与以下疾病鉴别
1. 迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱)多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
2. 遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema)这是一种由常染色体遗传的缺乏补体 C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义,进行过敏原检测非常必要,应该在休克解除后、停用抗体克及抗过敏药物后做过敏原检测试验。
六、过敏性休克的抢救措施
抢救原则:迅速及时 → 分秒必争 → 就地抢救 → 转危为安。
1. 立即停止接触的过敏原,就地抢救
病员采取休克卧位,给以氧气吸入并保温,在病人未脱离危险前不宜搬动;密切观察体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。
2. 给予抗过敏药物
① 立即皮下注射 0.1%盐酸肾上腺素 0.3~1.0 ml,小儿酌减。症状如不缓解,可重复数次,直至脱离危险。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过 α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放,因此是救治本症的首选药物。
② 地塞米松 5~10 mg,氢化可的松 200 mg 加 50%葡萄糖液 100 ml 静推或加入 5%~10% 葡萄糖液 500 ml 内静点。
③ 抗组织胺类药物:选用异丙嗪 25~50 mg 或苯海拉明 40 mg,肌内注射。
3. 抗休克治疗
① 补充血容量,纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐 500 ml 或 5%碳酸氢钠静点。
② 如血压仍不回升,须立即去甲肾上腺素 1~2 ml 入 5~10%葡萄糖液 250 ml~500 ml 液内静脉输入,或多巴胺应用。根据血压调节用量。
③ 加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。
4. 呼吸受抑制时
可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠咖啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射;急性喉头水肿窒息时,可行气管切开术;如出现呼吸停止时,应立即进行口对口人工呼吸或简易气囊辅助呼吸,并准备插入气管插管控制呼吸,或借助人工呼吸机被动呼吸。
5. 心脏骤停时
立即施行体外心脏按压(CPR);必要时可心腔内注射 0.1%盐酸肾上腺 1 ml。
6. 肌肉瘫痪松弛无力时
皮下注射新斯的明 0.5 ~ 1.0 ml. 但哮喘时禁用。
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