氧气——你知道这些要点吗？

氧气——你知道这些要点吗？
（原创笔记  20160615）

氧气，作为一种气体的药物，被广泛的应用于临床。我们生活周围的空气中氧气的浓度大约在21%，将压缩的纯氧通过鼻导管、供气面罩、气管插管等方法，强制性的给患者供氧，提高吸入气体中的氧气的浓度，达到氧疗的目的。但是，在进行氧疗的时候，应该根据患者的具体情况调节供氧的浓度（或者供氧的流量），临床具体使用过程中，虽然可能注意到这种浓度或流量的调节，应该知道，高浓度的氧气使用不当，对人体是有损伤的。

【氧气的不良反应】

尽管氧气对生命至关重要，但吸入高浓度氧气可能出现不良反应，特别是长时间暴露'于氧高压下。不良反应包括肺毒性和神经毒性。
肺毒性通常于长时间或反复暴露有关，症状包括咳嗽、呼吸困难、胸部不适，还可能出现肺活量下降；甚至也有肺泡塌陷、肺水肿和肺炎发生。
中枢神经系统毒性通常出现在暴露2倍大气压后，但通常于肺毒性之前出现，潮湿环境下更易出现，症状包括恶心、情绪改变、眩晕、痉挛、惊厥和意识丧失。
还可能出现眼毒性（早产儿视网膜病）。
氧毒性的机理：氧毒性的机理可能包括氧自由基的大量产生。高氧血症也可能有不良的生理作用，例如脑血管或冠状动脉收缩等。

高压氧治疗的不良反应  吸入高压氧后（如高压氧治疗或潜水应用时），中枢神经系统毒性是最重要和不可预知的不良反应。高压氧还与肺毒性相关，特别是当反复暴露时。中耳和鼻窦可出现气压伤，严重时可导致鼓膜破裂。肺气压伤和气胸也有报道。可能出现包括近视在内的视觉改变，但停止治疗后会很快缓解。还可能出现精神系统不良反应，如幽闭恐惧症。

氧气与早产儿视网膜病 据统计在20世纪40年代和50年代，由于早产儿过量地使用氧气，视网膜病非常流行，影响了大约10000名婴儿。因此，早产儿的氧气使用大大减少，此反应的发生率也大幅降低。目前认为，极低体重出生儿及极早产儿是本病主要的危险因素，过多使用氧气也起着重要的作用。视网膜在妊娠晚期开始发育，其发育依赖于子宫的低氧环境。过多氧气可抑制血管内皮生长因子的产生，进而抑制视网膜血管生成。视网膜血管缺乏可导致低氧，并刺激过多的新生血管，进而出现视网膜纤维化。氧自由基的产生也可能起到促
进作用。
   有研究建议新生儿氧疗时应维持血氧饱和度（用脉搏血氧测定法测得）于特定范围内，避免产生高氧血症及低氧血症，可减少早产儿视网膜病的发生。建议34周胎龄以下的早产儿维持在85% -92%，大于34周胎龄的维持在92% - 97%。如患儿出现视网膜病的症状，更高的血氧饱和度也可能适宜。

【氧气使用的注意事项】

在环境条件下的注意：
在氧气浓度高的场所，火或火花都是非常危险的，特别是压力氧气。
    金属氧气瓶必须带有可控制流速的减压阀。需要注意的是，减压阔不允许有任何微量的油迹或油脂，以免发生爆炸。浸在液氧中的可燃物容易爆炸，液氧的低温会使不适当的设备变脆易碎。液氧不允许直接接触皮肤，因其会引起严重的“冷灼”。用于航空或登山营救的氧气要保证在低湿度环境中使用，避免低温下湿气凝结成冰堵住减压阀。

病理生理状态下的注意：
过多的氧气可能对新生儿和慢性肺病患者有害；在血氧饱和度未知的情况卜，初始治疗应避免采用高浓度氧。在急症情况下进行预防性氧疗可能对非低氧血症者有害，因此不推荐。
    氧气应避免用于百草枯中毒，因为可能加重肺损伤。与博来霉素有关的肺毒性也会因使用氧气而加重。

慢性肺病使用氧气的流量调控问题  呼吸困难的患者常给予纯氧治疗，这可能对慢性肺病患者产生有害影响。对于慢性阻塞性肺疾病、胸壁畸形或骨骼肌障碍的患者，吸人高浓度氧可以导致二氧化碳潴留（高碳酸血症）和酸中毒，继而引起脏器功能不全。其机制较为复杂，可能包括缺氧驱动作用的下降和通气血流比的异常。对于此类患者，推荐的血氧泡和度水平为88% -92%。在血氧饱和度未知情况下，初始治疗的给氧浓度应控制住24% -28%。

急性心肌梗死使用氧气的流量调控问题 对于急性心肌梗死患者，推荐常规氧气治疗。但系统性综述发现缺乏相关研究，且非常有限的证据认为心肌梗死患者高流量吸氧可能增加梗死面积和死亡风险，可能与冠状动脉血流减少有关。因此作者认为现有证据不支持高流量吸氧治疗，需进一步研究。

新生儿及婴儿使用氧气的流量调控问题 新生儿是否氧疗存在争议。虽然窒息新生儿复苏时常规使用100%氧气，但有证据表明，普通空气（含氧21%）的效果与100%氧气相同，且可能更安全。但一项系统性综述得出结论：目前无充分证据推荐应用普通空气。婴儿复苏指南指出：用较低浓度的氧气或空气替代100%氧气是合理的，但是如果最初吸人的是空气，应同时准备氧气。一项针对早产儿的研究发现，空气不足以维持血氧饱和，作者建议初始氧浓度维持在30% -40%较为合适。
    对于新生儿及早产儿的呼吸支持，氧气须在严密监测下使用。过多地补充氧气与新生儿视网膜病和慢性肺病有关。但是，不冶疗低氧血症可能导致脑损伤或死亡。补充氧气有利于
早产儿睡眠和改善呼吸模式。因此，氧气治疗未被严格限制，吸入氧浓度可根据患儿动脉血氧饱和度（用脉搏血氧测定法测得）进行个体化调整。最佳血氧饱和度范围还未完全确定。目前认为对早产儿，维持血氧饱和度在85%-93%或94%之间为宜。

孕妇分娩期间使用氧气的流量调控问题 孕妇分娩期间常给'吸氧以预防胎儿窘迫，然而系统性综述发现，仅有少量证据支持此疗法，而且分娩期间预防性给氧可能对胎儿有害，因此指南不予推荐。










【氧气的用途和用法】
   
给氧浓度的控制：
吸入的氧气，可以通过调节给氧装置上的流量计进行控制，多数给氧装置通过调节流速可达到合适的浓度。
鼻导管吸氧，在流速为1-4L/min时，可达到24%～40%的给氧浓度；
一般面罩吸氧，在流速为5～10L/min时，达到40%～60%的给氧浓度；
贮氧面罩吸氧，在流速为10～15 L/min时，达到60%～90%的给氧浓度；
需要更精确的给氧剂量时，可采用Venturi面罩，它可准确调节流速，达到24%～60%的给氧浓度。
若需要更多的给氧量，可采用气管插管或氧幕以达到100%的给氧浓度。
   
目标氧饱和度：
患者吸入氧浓度一般取决于其病情，但治疗急症时，则最好根据患者的氧饱和度调整。对于大部分患者，目标氧饱和度（用脉搏血氧测定法测得）为94%～98%。
对于高碳酸血症或有高碳酸血症风险的患者，推荐维持稍低的氧饱和度88%～92%。

推荐的初始吸入浓度及吸入装置如下：
1、重症患者，包括一氧化碳中毒的患者：高给氧浓度（贮氧面罩，流速为l5L/min）。
2、存在急性低氧血症的患者，如急性哮喘、肺炎、非栓塞和术后患者：中等给氧浓度：
    ①氧饱和度<85%：贮氧面罩，流速为15L/min；
    ②氧饱和度≥85%：鼻导管或一般面罩吸氧，流速为2 – l0L/min。
3、慢性阻塞性肺疾病患者或存在高碳酸血症风险的患者：低浓度（控制浓度）给氧：
①氧饱和度未知者：如有高碳酸血症史者，通过Venturi面罩给予浓度为28%（流速4L/min）或24%（流速2～4L/min）的氧；
②氧饱和度低于88%：鼻导管吸氧，流速2～6 L/min；或一般面罩给氧，流速5L/min。
   
高压氧治疗是指高于1个大气压条件下的给氧治疗，主要用于减压病及气体栓塞的治疗。虽然疗效有较大争议，也可能用于一氧化碳中毒，严重厌氧菌感染及其他情况。

丛集性头痛的氧疗  有证据表明，吸人100%氧气可迅速有效地缓解丛集性头痛发作。因此，推荐所有患者均应用100%氧气治疗，不过此疗法临床实践的经验有限。

高压氧疗法介绍  
高压氧治疗是在一个绝对压力高于1 atm的特殊房间中，吸入100%的氧气，最适宜的压力和治疗时间与适应证有关。通常以2.5～3 atm治疗45min～2h。某些适应证单次治疗即可，其他情况须重复治疗：每日1～2次，最多可进行40次治疗。高压氧治疗具有较好的安全性，但也可能出现不良反应。间断空气替代氧气治疗可能减少氧中毒的风险。
高压氧疗的机理：高压氧治疗的机制主要有两个方面。压力具有物理效应，可减少血液循环中气泡的体积，有助于减压病和气体栓塞的治疗。此外，在较高压力下，血液中溶解的氧气量也会增加，进而增加组织供氧。高血氧具有多种生理和生化效应，包括促进伤口愈合和组织修复，以及增强机体对感染的耐受性。
减压病和气体血栓：高压氧用于治疗减压病或气体栓塞的安全性及有效性已经得到确认，主要的作用机制为减少气泡体积，增加供氧也可能起到一定的作用。虽然所需的压力可高达6 atm，但一般情况与减压病或气体栓塞治疗相似（初始约2.8 atm）。高压氧治疗完毕后，应以安全的速率逐渐减压。
一氧化碳中毒：高压氧治疗曾破广泛推荐用于治疗一氧化碳中毒，其机制尚不明确。此疗法可考虑用于特定患者；可能的机制包括加快碳氧血红蛋白浓度降低的速度、增加细胞内供氧、还可能减少脂质过氧化从而稳定神经细胞膜。
创伤与感染：在创伤及感染的治疗方面，高压氧治疗也可以起到多方面的作用。它可作为辅助治疗用于梭状芽胞杆菌感染（气性坏疽）。早期治疗可减轻全身毒性反应（可能由于厌氧菌抑制梭状芽孢杆菌α毒素的产生），从而使患者更好地耐受外科治疗。高压氧治疗坏死性筋膜炎可能有效。其他可能有效的适应让包括：骨髓炎、颅内脓肿。
有证据表明，高压氧治疗可能有助于非感染性创伤的治疗。对于难治性创伤，如静脉性溃疡，高压氧治疗可能增加组织供氧和刺激组织生长；但只能作为辅助治疗，而不能取代良好的局部护理。高压氧治疗还可能减少慢性糖尿病足溃疡者截肢术的风险。有报道，高压氧治疗可促进青斑样血管病变患者腿部溃疡的愈合。产生治疗作用的其他创伤包括：烧伤、皮肤移植和皮瓣移植。高压氧治疗也可能有利于急性外伤和挤压伤患者；它可以减轻血管收缩引起的水肿，逆转氧供增加引起的缺血。
恶性肿瘤：对于恶性肿瘤患者，高压氧治疗可减轻放疗所致的组织损伤。放疗可以损伤临近组织，导致组织缺氧和细胞死亡。高压氧治疗可刺激周围活性组织生长，从而起到补救作用。已经适用于放射性骨坏死、放射性膀胱炎等。
神经系统疾病：有高压氧对脑瘫患儿有益的报道。有高压氧可改善新生儿缺血缺氧性脑病的报道。一项研究认为24%的高压氧对自闭症患儿有效。
失血性严重贫血：高压氧可能在治疗大量失血所致的严重贫血方面具有一定作用，因为高压氧可增强组织的氧供而不依赖血红蛋白。

呼吸衰竭：
呼吸衰竭是由于动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)不能维持在正常生理范围内而出现的临床表现。其原因可能来自呼吸系统的任何部分，包括呼吸道、肺泡、中枢神经系统、呼吸肌和循环系统。呼吸衰竭也可能与多种基础疾病相关，可表现为急性或慢性。

1、呼吸衰竭的分型：
I型呼吸衰竭的PaO2低（低氧血症），而PaCO2正常或降低；I型呼吸衰竭更常见，可发生于任何肺部疾病患者，如肺水肿、肺炎和肺出血。
Ⅱ型呼吸衰竭PaO2低，而 PaCO2会开高(商碳酸血症)。Ⅱ型呼吸衰竭由通气衰竭引起，与药物中毒、神经 肌肉疾病和慢性阻塞性肺疾病有关。哮喘可引起任意一种呼吸衰竭。
呼吸衰竭的表现：呼吸衰竭的症状和体征包括基础疾病的症状、体征及与低氧血症和高碳酸血症有关的症状、体征。常见呼吸困难，且患者还可能出现气促、心动过速和其他心律失常、发绀和神经系统症状（如意识混乱和嗜睡）。

2、呼吸衰竭的治疗：
对于呼吸衰竭的治疗，首先要给予氧气，逆转低氧血症，治疗基础疾病。对于重症患者，可能需要侵入或非侵入式通气支持。呼吸兴奋剂的作用有限，但某些情况可以考虑使用。
对于急性呼吸衰竭，氧气是最重要的治疗，给氧浓度应为能够逆转低氧血症的最低浓度，理想情况下，应根据血气检查或脉搏血氧测定结果调整。对于无低氧血症的患者，不推荐常规给氧。没有证据表明给氧对与癌症或心力衰竭有关的呼吸困难有效。
I型呼吸衰竭者，可通过鼻导管或面罩给予较高的初始氧浓度，血氧饱和度目标为94%- 98%。如果使用贮氧面罩仍不能维持足够的血氧饱和度，应考虑机械通气。
Ⅱ型呼吸衰竭者，初始给氧浓度的确定需要考虑高碳酸血症和酸中毒加剧的风险：
①对于急性重症哮喘，高碳酸血症并非氧疗的障碍，可通过贮氧面罩给氧，速度为10-15L/min（若氧饱和度<85%）；或通过鼻导管、一般面罩给氧，速度为2 - 10L/min(若氧饱和度≥85%)（BNF 59指出：经其他治疗，若PaCO2仍持续升高，应考虑行间断正压通气)。
②对于慢性呼吸系统疾病恶化的情况，如慢性阻塞性肺疾病(COPD）、囊性纤维化或神经肌肉疾病，高浓度给氧可能加剧高碳酸血症，特别是长期给氧。虽然没有对照研究的证据，但通常推荐初始给予低浓度氧气(24% -28%)。
   
3、特殊情况的处理：对于低氧血症持续存在或高碳酸血症及酸中毒加重的呼吸衰竭患者，需要通气支持，一般需要气管插管和侵入式通气。但非侵入式通气支持的应用正在增加，而且部分情况下，特别是慢性疾病加重时，其作用优于侵入式通气。比空气轻的混合气体，如氮气与氧气的混合气体，已试验性用于治疗急性呼吸衰竭，以减轻呼吸做功，但此疗法的益处尚未确定。对于呼吸衰竭的极端情况，如急性呼吸窘迫综合征，可尝试使用体外膜式氧合器(ECMO)，但证据有限。

4、呼吸兴奋药的使用：呼吸兴奋药（如多沙普仑）曾用于呼吸衰竭的治疗，但作用有限。对于慢性通气不全疾病的患者，随着病情的恶化，中枢对呼吸肌的驱动增加，呼吸兴奋药在这种情况下几乎无效；但当患者不适宜或没有条件机械通气时可尝试使用。呼吸兴奋药还可考虑用于麻醉后通气下降者。一些特异性的拮抗药（如纳洛酮和氟马西尼）可分别用于治疗由吗啡和苯二氮卓类药物过量引起的肺通气不足，但由于疗效可能下降，治疗中需要密切监护。婴儿重症呼吸衰竭是由多种因素引起的，使用表面活性剂或吸人一氧化氮对于某些病例可能有益，但要同时使用体外膜式氧合器( ECMO)。

5、慢性呼吸衰蝎，包括基础疾病的治疗和急性加重的处置，氧疗可能对部分稳定期患者有益。每日最少15h的长期经鼻导管氧疗可能增加慢性阻塞性肺疾病和持续性低氧血症患者的存括率。患者也可使用间断“脉冲”式给氧改善运动相关症状，但益处尚未确定。还有有限的证据支持对于夜间低氧血症患者给予夜间氧气治疗。