高钾血症治疗新进展

高钾血症治疗新进展
2016-05-13 来源：医脉通
高钾血症 慢性肾脏病

近期，来自美国罗切斯特大学的Richard H. Sterns博士和同事在《Kidney International》期刊发表的一篇研究对高钾血症进行了系统的综述。小编重点整理了有关高钾血症的治疗方法，主要内容如下：

一 静脉补钙

钙可影响细胞阈电位和脉搏波速度，从而拮抗高钾血症。目前常用的推荐剂量为：10-20 ml 10%葡萄糖酸钙静脉注射。

鉴于地高辛—钠钾三磷酸腺苷酶抑制剂，可增加细胞内钙浓度，因此，在使用地高辛治疗高钾血症引起的心率失常时，应注意地高辛毒性。

二 促进细胞内钾吸收

骨骼肌储存的人体钾超过70％。钠钾泵（钠钾三磷酸腺苷酶，主要的肾外机制）可将肌细胞外钾转入细胞内维持钾稳态。最大转运速度可达134 mmol/min—正常情况下可在15秒内转运近50%的细胞外钾。胰岛素，β-2激动剂和碳酸氢盐可促进细胞外钾向肌细胞内转移，广泛用于严重高钾血症的治疗。

2.1 胰岛素

治疗严重高钾血症的常用推荐剂量为：静脉注射10 U普通胰岛素，若治疗过程中血糖 < 250 mg/dl, 可给予25 g 葡萄糖注射 (50 ml 50% 葡萄糖溶液)。治疗后1个小时常出现低血糖，主要原因有：（1）葡萄糖量不足以抵抗外源性胰岛素的作用；（2）终末期肾病患者胰岛素半衰期延长，导致胰岛素水平升高，促进葡萄糖的利用作用延长1小时以上。

短效胰岛素（赖脯胰岛素，门冬胰岛素）较普通胰岛素半衰期短，且不受肾衰竭影响。根据现有的生理学和药代动力学研究显示，体重 70kg患者的最佳用药方案为：6 U 短效胰岛素负荷剂量后，给予短效胰岛素20 U/h + 葡萄糖60 g/h。胰岛素持续使用1小时以上者，难以维持足量葡糖糖。静脉注射 10％葡萄糖需控制在600 ml/h，避免引起低钠血症。高浓度葡萄糖需中央静脉注射。也可给予口服，以避免建立中心静脉通路。因短效胰岛素较普通胰岛素吸收更快，皮下给药更为有效，但是达到最大血钾胰岛素水平的剂量尚不明确。仍需临床试验进行评估。

2.2 β-2激动剂

吸入或静脉注射沙丁胺醇可用于终末期肾病高钾血症的治疗。血清钾可在30分钟内降低0.3-0.6 mmol/L。吸入给药的剂量是急性哮喘用药剂量的4-8倍。尚无严重不良事件报道。大剂量的沙丁胺醇可刺激β-1受体（可诱发心律失常）和α受体（可促进肝脏释放钾），血钾迅速升高 > 0.4 mmol/L。皮下注射特布他林（早产使用时可引发低钾血症）也可降低终末期肾病 轻度高钾血症患者的血钾浓度。

相比β-2激动剂单一用药，β-2激动剂、胰岛素联合用药可显著降低血钾浓度，且低血糖发生率较低。但是联合用药与足量胰岛素联合足量葡萄糖的优劣尚未比有研究报道。

2.3 碳酸氢钠

碳酸氢盐可促进Na-HCO3 同向转运体和 Na-H 交换，增加细胞内钠浓度，提高钠钾 ATP 酶活性，从而促进肌细胞内钾吸收。2-4小时内输注碳酸氢钠144-408 mmol，血钾可降低2 -3 mmol/L。慢性肾脏病患者静脉输注5%右旋葡萄糖+碳酸氢钠4h可显著降低血清钾浓度，血清碳酸氢盐每升高 10 mmol/L，血清钾平均下降2 mmol/L。碳酸氢盐也可促进肾功能正常人群的钾排泄。

2.4 “鸡尾酒”疗法

1954年有研究报道，静脉注射400 ml 25%右旋葡萄糖 + 50 U普通胰岛素 + 50 mmol碳酸氢钠 + 钙剂可有效治疗外伤性急性肾损伤患者高钾血症。最新研究报道，静脉注射400 ml 25%右旋葡萄糖 + 50 U普通胰岛素 + 50 mmol乳酸钠 + 钙剂也可有效控制儿童、成人高钾血症。

三 清除血钾

促进细胞外钾向细胞内转移只是暂时性方法，后期仍需给予血钾清除。降低总体钾的方法有：降低钾吸收，促进钾排泄和透析。高钾血症门诊患者应限制高钾食物：柑橘类水果，土豆，西红柿，含钾盐。

高钾血症好发于补钾或服用限制钾排泄药物的患者，需停药或减少剂量。药物相关性高钾血症常见于肾功能不全和低肾素性低醛固酮血症的患者，且老年人居多。常见的可导致高钾血症的药物有：钾补充剂，血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素II受体阻滞剂，甲氧苄啶，钙调磷酸酶抑制剂，肝素，保钾利尿剂，地高辛，β受体阻滞剂和非甾体类抗炎药。这些药物都可增加高钾血症和突然死亡的风险。严重高钾血症患者需主动监测血钾清除情况。

3.1 透析

血液透析是清除过量血钾最有效的治疗方式，可直接清除血钾。血浆降低的浓度取决于细胞外液钾清除速度和细胞内钾补充速度。70 kg患者，细胞外液清除14 mmol钾，血钾降低 1 mmol/L 。血泵速度0.3 l/min和血浆与透析液浓度梯度 > 5 mmol/L，数分钟即可降低血钾。透析4小时，可清除100 mmol钾；血钾清除量取决于血浆与透析液浓度梯度，血液和透析液流速以及机体总储存钾浓度。

3.2 尿液排泄

中度肾功能损伤患者，袢利尿剂，氢化可的松和碳酸氢钠可显著增加尿钾排泄量，可用于非透析严重高钾血症患者的治疗。患者可能需给予大剂量氢化可的松（0.4 mg/天），因肾脏病患者可能伴有醛固酮抵抗、醛固酮缺乏。

3.3 钠型阳离子交换树脂（聚磺苯乙烯）

聚磺苯乙烯可促进钠-钾，钠-钙，铵-钠，钠-镁交换。酸性环境下，氢离子可取代磺酸基，抑制其与钾离子结合。大剂量使用可引起肠梗阻，为避免该并发症，建议与山梨糖醇联合用药。有研究报道，接受聚磺苯乙烯30 g/天单一用药（7天）的慢性肾脏病伴轻度高钾血症患者，其血钾降低幅度优于安慰剂组（两组相差 1.07 mmol/L，95%置信区间 -1.37 至 -0.71）。但低镁血症（P = 0.08），低钙血症（P = 0.10），恶心和便秘的风险高于对照组。

3.4 Patiromer

Patiromer 是一种新型口服钾结合剂，活性成分为α-氟羧酸（与钙离子结合）。口服给药，降钾与该结合剂呈剂量依赖关系：15-30 g/天可增加 15-20 mmol钾排泄。限制钠钾摄入的患者，Patiromer可在7小时内降低血钾0.23 mmol/L。不良反应有：轻度胃肠道反应和低镁血症（0.58 mmol/L）。Patiromer与多种口服药物同时服用，可降低其有效性，建议与其他口服药物应间隔6小时。

3.5 锆环状硅酸钠(ZS-9)

ZS-9是一种高度选择性结合K+和铵离子的晶体。有研究报道，ZS-9可促进钾排泄，维持钾稳态。不良反应有：轻度胃肠道反应，水肿（10 g/天，发生率为 6%；15 g/天，发生率为14%。血钾 ≥ 6 mmol/l (6.1-7.2 mmol/L)者，给予ZS-9 10 g，可显著降低血钾浓度，服药1h后比基线血钾低0.4 mmol/L，2h后比基线血钾低0.6 mmol/L，4h后比基线血钾低0.7 mmol/L (P < 0.001)。

医脉通编译自：Treatment of hyperkalemia: something old, something new.Kidney Int.2016 Mar;89(3):546-54.

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