不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的紧急处理：概述-uptodate2016

文献评审有效期至： 2016-03 . | 专题最后更新日期： 2016-01-14.
引言 — 不稳定型心绞痛(unstable angina, UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI)和急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction, STEMI)是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的3种表现。ACS患者处理的第一步是迅速识别，因为来院就诊后立即处理的治疗获益最大。对于就诊于急诊科疑似ACS的胸痛患者，可通过心电图及血清心脏生物标记物的升高来确诊心肌梗死(myocardial infarction, MI)；而病史是诊断UA的重要依据。 (参见“急性心肌梗死的诊断标准”和“急诊科疑似急性冠状动脉综合征的初始评估与治疗”)

一旦确诊为UA或急性NSTEMI，患者的紧急处理要同时完成以下几个目标：

●缓解缺血性疼痛(参见下文‘初始内科治疗’)
●评估患者血流动力学状态并纠正相关异常。高血压、心动过速都会显著增加心肌耗氧量，这可通过β受体阻滞剂或静脉给予硝酸甘油处理。
●评估风险(参见下文‘早期风险分层’)
●治疗策略的选择，即，选择早期进行介入治疗的策略[通过血管造影及根据解剖情况应用经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)或冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft surgery, CABG)进行血运重建]，或者选择保守的内科治疗策略。 (参见下文‘立即血管造影和血运重建’)
●启动抗血栓治疗(包括抗血小板治疗和抗凝治疗)，以预防破溃斑块的进一步血栓形成或血栓栓塞。
●使用β受体阻滞剂治疗以预防缺血复发和危及生命的室性心律失常
紧急处理之后应给予可能会改善长期预后的不同药物。其中一些治疗包括：

●采用长期抗血小板疗法以降低冠脉动脉血栓形成的复发风险，或者减少PCI术后冠状动脉支架内血栓形成的风险。
●他汀类药物
●对于存在左室血栓或长期心房颤动的患者，长期口服抗凝药物以预防血栓栓塞。
●对于风险较大的患者，或许可应用血管紧张素转换酶抑制剂
本专题将总结UA或急性NSTEMI患者的紧急/早期处理问题，然后引导读者在其他专题中找到更详尽的讨论。选择并实施了血运重建策略后患者的处理将单独讨论。 (参见“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的非急性期治疗概述”)

STEMI或急性心肌梗死并发症(例如心源性休克、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损)患者的处理将单独讨论。 (参见“ST段抬高型心肌梗死的急性期处理概述”和“心源性休克并发急性心肌梗死的治疗与预后”和“急性心肌梗死的机械并发症”和“急诊科疑似急性冠状动脉综合征的初始评估与治疗”)

一般原则 — 越来越多的医疗中心应用结构化的流程图、清单或关键路径筛查疑似ACS的患者(诊断流程 1)[1-6]。其中大多数策略将诊断性评估(如ECG和血清标志物)和治疗性干预措施(如阿司匹林、β受体阻滞剂、抗血栓形成药以及对大多数患者的早期冠状动脉造影和血运重建)相结合。 (参见“急诊科疑似急性冠状动脉综合征的初始评估与治疗”)

定义 — 对于考虑存在心绞痛的患者，以下3种心绞痛表现提示ACS：

●静息型心绞痛，持续时间通常超过20分钟
●新发型心绞痛，显著限制了身体活动
●心绞痛不断进展，发作更频繁，持续时间更长，或者与之前相比，更小的运动强度即可导致心绞痛发生
UA和急性NSTEMI的主要区别在于，缺血是否严重到能引起足够的心肌损伤，使得心肌损伤标志物(肌钙蛋白)的释放达到检测量：

●若患者的缺血性症状提示ACS、肌钙蛋白水平未升高，伴或不伴提示缺血的心电图改变(例如，ST段压低或短暂抬高，或者新出现的T波倒置)，则考虑该患者存在UA。
●对于与上述UA的临床表现一致，但同时伴有肌钙蛋白升高的患者，考虑存在NSTEMI。
在症状发生后的几小时之内，可能无法检测到肌钙蛋白升高，因此在初始评估时UA和NSTEMI通常无法鉴别。因此，这两种综合征的初始治疗是一致的。由于以上的原因并且这两种病况的发病机制相似，经常将两者一起考虑。 (参见“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的分类”)

老年患者 — 据估计，60%-65%的心肌梗死患者大于等于65岁，33%的心肌梗死患者大于等于75岁[7,8]。另外，与心肌梗死相关的死亡中，多达80%发生在65岁及以上的患者中。

虽然在ACS临床试验中，年龄在75岁及以上的患者因人数较少而不具有代表性，但以下关于急性心肌梗死年龄较大的患者与较年轻患者比较的观察结果被普遍接受[9]：

●相比于STEMI，老年患者更可能出现NSTEMI
●老年患者更可能出现非典型的临床表现，包括隐匿型心肌梗死或者由于主诉症状是晕厥、乏力或意识模糊(谵妄)而未被识别的心肌梗死[9,10]。诊断延迟已经显而易见，且常常导致治疗延迟[9]。
●75岁及以上的患者院内死亡率更高(在一项病例系列研究中，与75岁以下的患者相比为19% vs 5%)[11]。出血和心肌梗死复发也都更为常见[9]。 (参见下文‘药物剂量的重要性’)
●老年患者更可能发生与心肌梗死相关的心力衰竭(在一项报道中，与年轻患者相比为40% vs 14%)，这一风险在各个连续的年龄组中进行性地增加，在65-69岁患者中为36%，在85岁及以上的患者中增加为65%[12]。
老年患者发生急性心肌梗死后结局更糟，其中一些是可能是由于共存疾病，但也有部分原因是因为担心药物的毒性问题而使接受有潜在益处治疗方法的可能性降低。在老年患者中，诸如β受体阻滞剂、PCI或CABG之类的治疗更少运用[11-13]。

一项纳入约57,000例非ST段抬高型ACS患者的回顾性研究发现，校正后，更大程度接受推荐疗法的患者(包括75岁及以上的患者)院内死亡率要低于未这样做的患者[14]。因此，虽然担心治疗的风险和副作用是合理的，而且数据的校正是否考虑了所有的危险因素尚不清楚，但是，单纯的年龄较大不应该作为不予推荐疗法的指征。

2014年的美国心脏病学会/美国心脏协会(American College of Cardiology/American Heart Association, ACC/AHA)针对非ST段抬高型ACS患者管理的指南推荐，老年患者(定义为年龄大于75岁)应接受与较年轻患者相同的治疗，但应注意以下几点[15]：

●应考虑患者整体健康状况、共病、认知状况及期望寿命
●应考虑到患者对降血压药物的敏感性增加和可能出现的药物代谢动力学改变。初始治疗时，推荐计算所有75岁及以上患者的肌酐清除率[9]。该计算需要一个稳定的血清肌酐浓度。 (参见“肾功能的评估”，关于‘GFR的评估’一节)
女性 — 女性患者的治疗应同男性一样，尽管实际上，女性患者有更多的不典型症状、年龄更大、症状出现更晚，以及高血压患病率更高[15]。此外女性患者的出血风险也更高。

虽然，多数出现ACS的女性患者的病因是急性斑块破裂，但是，也应考虑诸如心肌炎、主动脉夹层或应激性心肌病等其他疾病。(参见“应激性(章鱼壶)心肌病”，关于‘临床表现’一节)一项为期一年的研究纳入了就诊于一家社区医院、确诊为急性心肌梗死(包括肌钙蛋白升高)的323例45岁或以上的女性患者，其中有5.9%的患者符合应激性心肌病的诊断标准[16]。

与可卡因相关的心肌梗死 — 对于因可卡因诱导的缺血症状而就诊的患者，心肌梗死是一种被明确描述的并发症。 (参见“可卡因滥用的心血管并发症的评估和治疗”，关于‘再灌注和血运重建’一节)

我们认同2014年ACC/AHA针对非ST段抬高型ACS患者管理的指南，声明这类患者的治疗方式应与其他ACS患者的类似[15]。

声明也同时提出了以下两点：

●应早期给予苯二氮卓类药物
●β受体阻滞剂不应在急性可卡因中毒伴胸痛时使用，因为其可能会使冠状动脉血管的收缩加剧。
初始内科治疗 — UA患者或者急性NSTEMI患者的早期治疗应与急性STEMI的早期内科治疗相似，但有一个例外：没有证据表明纤维蛋白溶解会带来获益或可能有害。初始治疗应在就诊后20分钟内开始，将会对其单独详细讨论。 (参见“急诊科疑似急性冠状动脉综合征的初始评估与治疗”，关于‘急诊科即时干预’一节)

在老年患者中，药物代谢更可能减慢，尤其是对于通过肾脏排泄的药物。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂、普通肝素及低分子肝素的药物剂量必须调整，但阿司匹林和氯吡格雷不需要[9]。 (参见上文‘老年患者’)

抗缺血和镇痛治疗

氧气 — 我们推荐对动脉血氧饱和度低于90%、呼吸窘迫或者具有低氧血症其他高危特征的患者给予辅助供氧[15]。目前，没有确凿的证据建议对含氧量正常的患者给予辅助供氧，并且对含氧量正常的患者辅助供氧存在诱发高氧血症、血管收缩的远期风险[17,18]。

辅助供氧在无低氧血症患者中的作用尚未被深入研究。一份2013年的Cochrane评价评估了4个试验中的430例推测为心肌梗死的患者，这些患者被随机分配至给予辅助供氧组或吸入正常室内空气组[19]。所纳入的患者或者氧含量低下，或者氧含量正常。研究发现，两组死亡率的差异无统计学意义(在一项意向治疗分析中，汇总相对风险为2.05，95%CI 0.75-5.58；在确诊为心肌梗死的患者中，汇总相对风险为2.11，95%CI 0.78-5.68)。未对氧含量正常的患者进行亚组分析。

硝酸甘油 — 对于缺血性胸痛患者，给予舌下含服硝酸甘油，而对于舌下含服3片硝酸甘油片后胸痛持续，或者有高血压或心力衰竭的患者，之后可静脉给予硝酸甘油。 (参见“硝酸酯类药物在急性冠脉综合征治疗中的应用”)

硝酸盐类必须谨慎使用，在可能导致低血压或可导致严重血流动力学失代偿(如右心室梗死或者重度主动脉瓣狭窄)的情况下应避免使用。另外，对于应用了磷酸二酯酶抑制剂治疗阴茎勃起功能障碍的患者，在用药后24小时内禁用硝酸盐类药物。 (参见“Sexual activity in patients with cardiovascular disease”和“右心室心肌梗死”，关于‘优化右心室前负荷’一节)

吗啡 — 对于由心肌缺血引发疼痛的患者，可给予吗啡以缓解胸痛或焦虑。我们静脉给予硫酸吗啡，初始剂量为2-4mg，间隔5-15分钟后，重复给予2-8mg。

然而，由于观察性证据表明接受此类药物的患者结局较差，所以我们通常仅将该方法用于疼痛达到无法忍受的程度的患者。CRUSADE行动是一项非随机的、回顾性、观察性的非ST段抬高型ACS患者注册研究，一项关于57,039例纳入CRUSADE行动患者的研究发现，相比于未接受吗啡治疗的患者，接受吗啡治疗患者(29.8%)校正后的死亡风险更高(OR 1.48,95%CI 1.33-1.64)[20]。

虽然目前尚不清楚吗啡可能导致生存率降低的机制，但至少已有2项研究提出了这样的可能性，即吗啡通过干扰P2Y12受体阻滞剂的抗血小板功能而发挥作用：

●一项研究中，24例接受600mg负荷量氯吡格雷的健康受试者随机接受静脉给予5mg吗啡或安慰剂，研究发现吗啡显著延迟了氯吡格雷的再吸收，并且使其活性代谢产物的曲线下面积减少了52%[21]。多项试验检测均发现血小板抑制在接受吗啡的受试者中不那么显著。
●一项研究纳入了50例接受直接经皮冠状动脉介入术的STEMI患者，这些患者被随机分配至接受普拉格雷或替格瑞洛，发现吗啡是2小时高残留血小板反应性的独立预测指标(OR 5.29，95%CI 1.44-19.49)[22]。 (参见“急性ST段抬高型心肌梗死的抗血小板药物”，关于‘时机’一节)
β受体阻滞剂 — 一些对照试验已反复证明了β受体阻滞剂对急性心肌梗死患者的有益效果；但是没有专门的随机试验研究β受体阻滞剂在非ST段抬高ACS患者中的效力。 (参见“Acute myocardial infarction: Role of beta blocker therapy”, section on ‘Summary and recommendations’)

然而由于β受体阻滞剂的功效在普遍的急性心肌梗死患者中已得到证实，并且其对NSTEMI或UA患者并无坏处，我们同意2014年的ACC/AHA指南推荐，所有无相关禁忌证的患者均应在24小时内开始使用β受体阻滞剂[15]。我们认为，对于具有持续性胸痛、高血压或者非心力衰竭导致心动过速的患者，在没有禁忌证的情况下，治疗应包括早期静脉应用β受体阻滞剂。应首选心脏选择性药物(美托洛尔或阿替洛尔)。

但是根据COMMIT/CCS2试验(迄今最大一项关于β受体阻滞剂用于急性心肌梗死患者的安慰剂对照试验)的结果，对于血流动力学不稳定的患者，静脉给予β受体阻滞剂可能确实会导致死亡率增加，因此延迟使用应该是合理的。一旦患者病情稳定，可从小剂量开始口服β受体阻滞剂，逐渐增加至下述的维持剂量。 (参见“Acute myocardial infarction: Role of beta blocker therapy”, section on ‘Fibrinolytic therapy’)

他汀类药物治疗 — 应在患者出院前开始给予他汀类药物治疗，一些数据支持在确定诊断时就开始这一治疗[15,23,24]。我们推荐应用阿托伐他汀80mg/d治疗，PROVE IT-TIMI22和MIRACL试验都采用了这一剂量[25,26]。对于之前已经应用其他他汀治疗方案的患者，我们建议调整为应用阿托伐他汀80mg/d。 (参见“急性冠脉综合征后降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的治疗”)

在开始他汀类药物治疗时，推荐初期就强化给药，而不是逐渐增量，这是因为PROVE IT-TIMI22试验显示了这种方法30天内[27]的获益，而30天的时间通常是开始治疗后首次测定血清胆固醇含量的间隔时间。 (参见“急性冠脉综合征后降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的治疗”)

基于上述推荐，大多数患者仍应在住院早期进行一个血脂全套检查，不过部分患者可能近期已在门诊化验。如果ACS发病后早期未能进行这一检查，那么ACS发作后4日的检查结果也可代表基线数据。 (参见“血脂及血脂蛋白的测定”，关于‘ACS发作后’一节)

评估ACS后他汀类药物治疗的效果需推迟至2个月后，因为急性期反应以及可能的其他因素可导致低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)胆固醇暂时性下降40%-50%，由此导致部分患者在ACS后出现虚假的看似为正常水平的血脂值。这种影响至少在入院后短期内是存在的，但是目前经过限制心肌损伤程度的治疗(如PCI或纤维蛋白溶解疗法)，似乎已使这种影响的幅度降低[28]。 (参见“血脂及血脂蛋白的测定”，关于‘ACS发作后’一节和“急性冠脉综合征后降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的治疗”)

LDL-胆固醇的长期目标将单独讨论。 (参见“心血管疾病二级预防中降脂治疗的强度”)

抗血栓形成治疗

抗血小板治疗 — 如果没有绝对禁忌证，所有非ST段抬高型ACS患者均需使用阿司匹林和血小板P2Y12受体阻断剂进行抗血小板治疗[15]。 (参见“抗血小板药物在急性非ST段抬高型急性冠状动脉综合征中的应用”)

抗凝 — 对于所有非ST段抬高型ACS患者，我们推荐应在诊断后尽早应用抗凝疗法。 (参见“非ST段抬高型急性冠脉综合征的抗凝治疗”)

药物剂量的重要性 — 过量给予抗血栓和抗血小板药物是很普遍的，这可导致出血风险增加。这一问题将单独讨论。 (参见“非ST段抬高型急性冠脉综合征的抗凝治疗”，关于‘抗凝药治疗方案’一节)

钾和镁 — 没有临床试验证明对急性心肌梗死患者补充电解质是有益的。我们推荐将血清钾浓度维持在4.0meq/L以上、血清镁浓度维持在2.0meq/L(2.4mg/dL或1mmol/L)以上。这一推荐的大量证据都来自对众多患者常规使用β受体阻滞剂和应用再灌注治疗之前的一些研究。 (参见“急性心肌梗死期间室性心律失常的临床特征和治疗”，关于‘心室颤动’一节和“非ST段抬高性急性冠脉综合征后不良结局的危险因素”，关于‘血清钾’一节)

2012年的一项回顾性队列研究发现，急性心肌梗死患者在纳入研究后血钾值处于3.5至小于4.5 meq/L之间者，死亡率最低[29]。 (参见“ST段抬高型心肌梗死后结局不良的危险因素”，关于‘血清钾’一节)

我们建议将血钾水平降至3.5-4.5meq/L范围内。我们的部分研究者更愿意将血钾范围控制在4.0-4.5 meq/L这一更小的范围。对于部分患者(如慢性肾脏病患者)，将血钾水平降至4.5 meq/L以下可能存在困难。

非甾体类抗炎药 — 非甾体类抗炎药(不包括阿司匹林)的使用可增加心血管事件风险，应立即停止使用。 (参见“Nonselective NSAIDs: Adverse cardiovascular effects”)

静脉用葡萄糖-胰岛素-钾 — 对疑似或确诊为急性心肌梗死的患者，我们不推荐给予静脉用葡萄糖-胰岛素-钾(glucose-insulin-potassium, GIK)以改善结局。大多数现有的证据来自于针对STEMI患者的研究。这些患者可能使用GIK的讨论参见其他专题。 (参见“ST段抬高型心肌梗死的急性期处理概述”，关于‘静脉给予葡萄糖-胰岛素-钾溶液’一节)

IMMEDIATE试验将871例疑诊ACS(约60%的患者就诊时ECG未见ST段抬高)患者随机分配至GIK组或相同药物外观的安慰剂组(5%葡萄糖注射液)，由急诊医疗技术人员在院外静脉给药，持续12个小时[30]。接受GIK的患者与接受安慰剂的患者相比，24小时进展至心肌梗死(通过生物标志物或心电图证据判断)的发生率(48.7% vs 52.6%，OR 0.88，95%CI 0.66-1.13)或30天死亡率(4.4% vs 6.1%，OR 0.72，95%CI 0.40-1.29)无统计学差异。

心律失常的处理 — 在急性NSTEMI的急性期和急性期后，房性和室性心律失常都可以发生。其中包括房颤或房扑(其可由于心率增快引起症状性灌注不足)，以及可危及生命的室性心动过速(ventricular tachycardia, VT)或心室颤动(ventricular fibrillation, VF)。 (参见“心肌梗死后室上性心律失常”和“急性心肌梗死期间室性心律失常的临床特征和治疗”)

不推荐静脉内或肌内预防性给予利多卡因以防止急性心肌梗死患者发生VT/VF。推荐的预防性措施包括早期使用β受体阻滞剂以及治疗低钾血症和低镁血症。急性心肌梗死情况下室性快速型心律失常的治疗将单独讨论。 (参见“急性心肌梗死期间室性心律失常的临床特征和治疗”)

早期风险分层 — 急性ACS患者的早期风险分层对于识别发生进一步心脏事件风险最高的患者非常重要，识别出的这类患者可能会获益于更积极的治疗手段[15,31]。临床试验已经识别出许多能够预测高风险的因子，并确定了早期介入治疗的益处[32-36]。这些高风险预测因子包括ST段压低的存在及其幅度、心脏标志物含量升高、血流动力学不稳定的证据以及适当内科治疗后胸痛仍持续存在。这些变量已被用于制定风险评分，比如TIMI、GRACE和PURSUIT评分。 (参见“非ST段抬高型急性冠脉综合征后的危险分层”)

但是应注意的是，7分制TIMI风险评分中的一些单个预测因子可能比其他预测因子能提示更多风险，或者对ACS更具特异性。例如，血清肌钙蛋白升高或ST段压低每一项单独出现都是高风险的标志，无论其他的TIMI风险预测因子的情况如何。

TIMI风险评分 — 对TIMI 11B和ESSENCE试验的数据分析发现，就诊时有7种变量可以独立预测UA或急性NSTEMI患者的结局；具有一种因素计1分，不具有该因素计0分(计算器 1)[37]：

●年龄大于等于65岁
●具有至少3种冠状动脉性心脏病的危险因素：高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、有早期心肌梗死的家族史。
●先前冠状动脉狭窄大于等于50%
●入院心电图存在ST段改变
●在之前24小时有至少2次心绞痛发作
●血清心脏标志物升高
●之前7天应用阿司匹林(这一指标可说明冠状动脉疾病更严重)[38]
0-2分的患者为低危；3-4分的患者为中危；5-7分的患者为高危(图 1)。

早期的再灌注治疗和血运重建

避免纤维蛋白溶解治疗 — 一些前瞻性试验已经证明，非ST段抬高型ACS患者应用纤维蛋白溶解疗法并不能获益[32,39]。2014年ACC/AHA针对非ST段抬高型ACS患者管理的指南推荐不要常规使用纤维蛋白溶解药物[15]。

立即血管造影和血运重建 — 非ST段抬高型ACS患者，若存在下述一种或多种特征，则短期内发生不良心血管事件的风险极高：

●血流动力学不稳定或心源性休克
●严重的左心室功能不全或心力衰竭
●虽然使用了强化的内科治疗，但静息性心绞痛仍反复发作或持续存在
●新发二尖瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全恶化，或新发室间隔缺损
●持续室性心律失常
我们推荐，具备5种特征中任意一种的患者，应立即进行冠状动脉造影和血运重建。

对于不具备以上极高危特征的患者，随机试验已经显示了对高危ACS患者给予早期侵入性治疗的益处。虽然侵入性治疗的最佳时机尚不确定，但大多数患者在发病早期(即，24小时内)进行冠状动脉血运重建。TIMACS试验显示，高危患者早期行侵入性治疗具有明显的益处，并且主要试验的亚组分析支持将这一方法用于老年及较年轻的患者[9]。 (参见“不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死的冠状动脉造影及血运重建”，关于‘时机’一节)

TIMI风险评分是被广泛用于指导选择侵入性治疗还是保守治疗的预测模型，它是基于在患者就诊时获得的7种变量信息[37]。在TACTICS-TIMI18试验中，TIMI评分为5-7分的高危患者和评分为3-4分的中危患者从早期侵袭性治疗中获得了益处。 (参见上文‘早期风险分层’和“不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死的冠状动脉造影及血运重建”，关于‘早期风险评估’一节)

血管造影后是否进行血运重建取决于病变的位置及程度。若患者病变合适，最常进行PCI治疗。但当患者有冠状动脉左总干病变或其等危症，或者具有包括左前降支动脉在内的3或2支血管病变同时伴左室功能不全或正在治疗的糖尿病时，通常首选CABG[40]。 (参见“不稳定型心绞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死的冠状动脉造影及血运重建”，关于‘多支血管病变的血运重建方法’一节)

冠状动脉正常的MI — 在临床试验中，进行早期血管造影的非ST段抬高型ACS患者中有9%-14%未发现显著的冠脉血管狭窄[33,34,41-43]。其中可能的机制包括，血凝块迅速溶解、血管痉挛、心肌炎和冠状动脉微血管病变。与具有显著病变的患者相比，此类患者的短期预后要好得多[42,43]。 (参见“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的分类”，关于‘无明显冠状动脉疾病’一节和“Vasospastic angina”和“可卡因滥用的心血管并发症的评估和治疗”和“成人心肌炎的临床表现和诊断”，关于‘心电图’一节和“心脏X综合征：正常冠状动脉性心绞痛”，关于‘流行病学’一节)

总结 — 不稳定性心绞痛(UA)和急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)都是医疗急症，需要同时进行多种治疗。在急性期后，可能需要开始其他治疗。 (参见“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的非急性期治疗概述”)

女性患者和男性患者的处置相似。对于其他患者，比如老年患者和有可卡因相关心肌梗死(MI)的患者，其治疗同一般治疗有一些差异。 (参见上文‘一般原则’)

不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的初始评估与治疗见附表(表 1)。

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专题 68 版本 28.0.zh-Hans.1.0

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