酮症酸中毒：补液补钾 降糖纠酸

酮症酸中毒：补液补钾 降糖纠酸

文 王建华(山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师)
  
　　酮症酸中毒表现多样，症状不典型，临床上容易误诊误治。7月1日，本版就如何慧眼识别酸中毒进行解答，本期将延续该主题，着重于如何防治酮症酸中毒。　　
　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗措施按病情轻重而有所不同：对于轻度DKA患者，鼓励患者多饮水、正常进食，同时皮下注射胰岛素，一般病情都能很快得到控制；中、重度DKA患者的治疗则要复杂得多，治疗措施包括快速静脉补液、小剂量胰岛素静滴、纠正电解质紊乱（尤其是低血钾）、消除酮症酸中毒、祛除诱因、预防并发症等。

　　脱水明显须补液
　　酮症酸中毒患者由于血糖、血酮体增高引起大量渗透性利尿，再加上恶心、呕吐导致水分大量丢失,患者均存在明显脱水，须快速充分补液。这也是糖尿病酮症酸中毒抢救成功的关键。补液主要目的有两个：
　　①纠正失水，恢复有效循环血量，改善心、脑、肾等重要器官的血流灌注，便于胰岛素充分发挥生物效应；
　　②加速酮体经肾脏的排泄，降低血糖水平。
　　补液量和补液速度主要视脱水程度及心功能状况而定，补液总量一般按患者体重（kg）的10%估算，成人DKA患者一般失水量为4～6L。
　　
　　补液后及时补钾
　　酮症酸中毒患者体内都存在不同程度的缺钾。由于高渗性脱水（失水量大于失盐量）以及体内酸中毒，患者血钾可以表现为假性正常甚至还略高。因此，治疗前血钾浓度并不能真实反映体内缺钾程度，患者往往在大量输液及胰岛素治疗后4～6小时，血钾开始明显下降（注：胰岛素的使用及酸中毒的纠正，可以促进钾由细胞外向细胞内转移），故在开始补液及胰岛素治疗后应注意及时补钾，防止低血钾发生。
　　补钾要视血钾浓度和尿量而定，如治疗前血钾低（＜3.5mmol/L），须先补钾，再使用胰岛素；如治疗前血钾正常（3.5～5.5mmol/L）且尿量＞30mL/h，也应补钾；如血钾正常但尿量＜30mL/h或有高血钾（＞5.5mmol/L），可暂缓补钾。简言之，只要血钾不超过5.5mmol/L且患者有尿，均须补钾。具体方法：在500mL的液体中加入10%氯化钾10～15mL，静脉滴注。低血钾纠正以后，应改为口服氯化钾，每次1～2g，每天3次，继续治疗1周，这样才能补足机体丢失的钾。
　　
　　胰岛素降糖消酮
　　使用胰岛素的目的不光是降低血糖，更重要的是为了消除酮症。由于较低的血浆胰岛素浓度（小于100U/mL），便足以完全抑制脂肪分解、酮体生成和肝糖异生，因此传统的“大剂量胰岛素冲击疗法”如今已被“小剂量胰岛素持续静滴疗法”所取代。小剂量胰岛素持续静滴疗法不仅可以有效地降糖、消酮，且可以大大降低低血糖、低血钾、脑水肿的发生风险。具体方法：在生理盐水中加入短效胰岛素，按每小时每千克体重0.1单位（大约相当于6U/h）静滴，每1～2小时监测一次血糖，要求把血糖下降速度控制在每小时3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dL）左右。如果用药2小时后血糖下降幅度不足原来的30%，胰岛素剂量可加倍。当血糖降至14mmol/L左右时，将生理盐水改为5％葡萄糖液（或5％葡萄糖盐水），通常按2～4克葡萄糖：1单位短效胰岛素的比例静滴，使血糖维持在10mmol/L左右，直至患者的尿酮体转阴。患者能够正常饮水和进食后，静滴胰岛素可过渡到皮下注射，但在停用静脉胰岛素1～2小时前，应皮下注射胰岛素。
　　
　　纠正酸中毒
　　由于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的生化基础是酮体生成过多（注：酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的酸），而非HCO3-丢失过多，通过使用胰岛素抑制酮体生成及大量补液稀释、促进酮体排泄，可纠正多数轻、中度中毒，一般无须补碱。
　　只有当患者为重度酸中毒，血pH＜7.1，二氧化碳结合力（CO2CP）＜10mmol/L，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，才给予碱性药物。通常选择5％碳酸氢钠50～100mL（1～2mL/kg），将其用注射用水稀释成1.25%的等渗液，再静脉滴注，以减少脑水肿的发生风险。
　　
　　酸中毒后，当心潜在并发症
　　在酮症酸中毒（DKA）治疗过程中，临床工作者可能会面临各种危害性较大的并发症，须积极预防，及时处理，常见并发症有以下6种。
　　1.低血糖。在DKA治疗过程中，如果胰岛素剂量过大使血糖下降太快，或者当血糖降至13.9mmol/L左右时没有及时将生理盐水改为葡萄糖液，则很容易发生低血糖。为避免出现低血糖，一定要加强血糖监测，合理控制血糖下降速度，注意适时补糖。
　　2..低血钾。尽管目前临床采用的小剂量胰岛素疗法可在一定程度上减少医源性低血钾的发生，但不等于不会发生。大量补液、输注胰岛素+葡萄糖、纠正酸中毒等治疗措施，可以通过增加钾的排泄以及促进钾由细胞外向细胞内转移而引起低血钾。为预防低血钾，原则上只要患者没有高血钾而且有尿，就应该补钾。
　　3.脑水肿。多由于血糖、血钠下降过快，导致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质。如果酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，将加重脑水肿。此外，补碱后脑脊液pH值反常性降低（因为二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根）亦与脑水肿有关。临床上，患者经治疗后神志一度清醒后又再度昏迷，同时伴喷射性呕吐，应高度怀疑脑水肿。一旦明确诊断，应积极抢救，采取脱水、利尿等降颅压措施。
　　4.心血管意外：补液过多过快，可导致心力衰竭。低钾或高钾可引起致命性心律失常。降低血糖的速度太快或血糖太低可诱发心肌梗死甚至心源性猝死。血液浓缩，凝血因子加强，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
　　5.急性肾衰。大多由严重脱水、低血容量、血压下降导致肾灌注严重不足所致（肾前性肾衰）。为预防肾衰，一定要快速、充分补液，补液后血压依旧不升者，可改输注血浆等胶体溶液。
　　6.感染。感染常是酮症酸中毒的主要诱因，而酸中毒又常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。另外，由于使用广谱抗生素，易造成某些真菌条件致病菌生长，而发生真菌感染。值得注意的是，患者虽有严重感染，但体温仍可正常或偏低，因此，即使找不到感染灶，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以有效的抗菌治疗。

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