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二氮嗪保护大鼠免于阿霉素诱导心脏毒性

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花木药师 发表于 2014-6-16 21:53:29 | 显示全部楼层 |阅读模式

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  阿霉素化疗受到心脏毒性的限制。自由基生成和线粒体功能障碍可能是阿霉素诱导心力衰竭的促成因素。挪威学者研究发现，二氮嗪预处理能减缓阿霉素诱导的大鼠心功能障碍。该效果可由线粒体KATP-通路打开介导，降低阿霉素相关自由基的生成，减少心肌细胞损伤。二氮嗪是预防阿霉素诱导急性心肌毒性的一种有前景的干预治疗方法。论文2014年5月在线发表于《英国医学委员会药理和毒理学》(BMC Pharmacology and Toxicology)杂志。
      该研究中，研究者们希望研究由二氮嗪打开线粒体KATP-通道是否能起到保护作用，免于阿霉素心脏毒性;研究5-羟基癸酸(5-HD)作为一种选择性线粒体KATP-通路拮抗剂，能否对抗这种干预产生保护作用。
      方法如下：
      将Wistar大鼠分为7组(n=6)，跟踪观察10天，其中有5个干预组，干预治疗方法包括：(1)二氮嗪和阿霉素，(2)二氮嗪和5-羟基癸酸(5-HD)，(3)5-HD和阿霉素，(4)二氮嗪和生理盐水，(5)5-HD和生理盐水。在第1、3、5和7天，大鼠腹腔注射3.0 mg/kg阿霉素，30分钟后，腹腔注射10 mg/kg二氮嗪和/或40 mg/kg 5-HD。一个对照组只注射生理盐水，另一个对照组注射3.0 mg/kg阿霉素，30分钟后注射生理盐水。在第10天，切除大鼠心脏，进行离体心脏灌注。利用心室内气球、离体心脏流出物中释放的过氧化氢(H2O2)和肌钙蛋白T(TnT)的生化效应，以及心肌阿霉素含量，评估心脏功能。
      结果为，阿霉素治疗使左室发展压(LVDP)明显降低(p < 0.05)，流出物释放的H2O2和TnT增多(p < 0.05)。二氮嗪能显著减缓LVDP的降低(p < 0.05)，消除H2O2和TnT的释放增多(p < 0.05)。5-HD消除了二氮嗪预处理的效果，这些效果与心肌阿霉素累积无关。
链接：http://www.biomedcentral.com/2050-6511/15/28/abstract

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