疑为心梗心肌酶不高溶栓吗？

疑为心梗心肌酶不高溶栓吗？


作者：福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所郑炜平 江芸 来源：中国医学论坛报 日期：2014-03-28



        病例1：68岁男性，因“胸前区压榨性疼痛30分钟”入院，血压165/100mmHg，急性痛苦貌，双肺呼吸音粗，散在湿音，心率65次/分，下肢轻度水肿。10年前患者因急性心梗接受溶栓治疗，5年前患脑梗死。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3导联ST段明显抬高。肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常。主动脉CT未见明显夹层。

        病例2：56岁男性，因“突发胸痛1小时”入院，血压160/88mmHg，急性病容，心率86次/分。心电图示窦性心律，V1～V3导联ST段抬高超过0.5mV。CK-MB、cTnI阴性，1小时后复查仍阴性。

        上述病例是真实发生在基层医院的疑似心梗病例，当地医院没条件开展经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，转送上级医院路程远，是否应紧急溶栓治疗?

       理论回顾

        2012年心肌梗死全球统一定义对急性心梗诊断标准的界定为，心肌坏死的生化标志物(推荐cTn)升高超过正常参考值上限的第99百分位，伴下列情况之一：新发心肌缺血的心电图改变(新发生ST段改变或左束支传导阻滞);心电图上新发病理性Q波形成;新发生的存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据。这被形象称为心梗“1+1”诊断标准。照此标准，心肌酶学升高是急性心梗诊断中不可缺少的部分，有重要意义。欧美及我国急性ST段抬高型心梗(STEMI)指南均强调溶栓在STEMI治疗中的意义。溶栓治疗快速、简便、经济、易操作，特别是在各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益减少时，静脉溶栓是较好选择。溶栓治疗通过溶解动脉中新鲜血栓部分或完全恢复组织和器官血流灌注。指南指出，STEMI时，溶栓获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流分级。如能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，溶栓治疗获益最大。发病3小时内溶栓的临床疗效与直接PCI相当;3～12小时内溶栓，疗效不及直接PCI，但仍可获益;12～24小时内，如仍有持续或间断缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍有效。

        现状剖析

        对于STEMI，目前PCI已成为紧急血运重建首选方法，但由于我国多数基层医院没有条件开展PCI，同时由于地理位置、交通等原因患者往往不能被迅速转运至上级医院，因此，静脉溶栓仍是我国STEMI重要的治疗方法之一。cTn、CK-MB的检测窗口期通常约为4小时，因此可能会出现心电图和临床表现较典型、但心肌酶学指标正常的情况，甚至指标在8～10小时才升高。如何在这个黄金时间段内把握医疗决策?如果进行PCI，根据指南无须进一步等待心肌酶学指标升高，一旦造影排除心梗，后续的球囊扩张和支架置入即可终止。但如果是溶栓，一旦决策错误则“开弓没有回头箭”，因此医生制定正确决策尤为重要。

        病例1中，患者接受双联抗血小板治疗、稳定斑块、硝酸甘油扩张冠脉，血压控制平稳后复查，cTn仍无明显升高，征求患者家属意见并签字后采用溶栓治疗。尽管适应证和禁忌证把握得当，溶栓方案合理，溶栓过程全程监护，但患者还是在溶栓1小时后出现神志淡漠，急诊头颅CT证实右侧基底节出血、破入脑室，抢救无效于次日死亡。好在第3次cTn检查明显升高，证实诊断正确，同时溶栓前家属也被反复告知风险并签字表示理解，该例没有演变成一场纠纷。

        病例2中，患者同样接受双联抗血小板药物、稳定斑块、硝酸甘油等治疗，间隔3小时连续复查2次cTn为阴性。由于疼痛加重，在与患者及家属沟通并签字后也采取了溶栓治疗，治疗后未出现ST段明显回落，胸痛症状同前。次日再次复查cTn仍为阴性。随后行二维超声检查证实为主动脉夹层。尽管该例并未出现夹层破裂出血，但仍令经管医生心有余悸。

        溶栓治疗有着比PCI更多的禁忌证和治疗风险，一旦治疗失败，这些禁忌证都会被放在放大镜下细细审视。从某种意义上说，溶栓治疗更可以考验决策医生的水平和临床经验。对于心血管专科医生，除加强理论知识水平、积累经验外，良好的医患沟通技巧和规范的术前风险告知也确实非常重要。医学本身不是一个完美的科学，医疗决策往往是风险和收益的权衡过程，而指南常是完美主义的体现。对于游离于指南边缘的两难境地，在医疗实践中应当如何做的更好，是一个需要广大同道共同探讨的话题。   

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