5例老年患者急性肺栓塞为何误诊、漏诊?
来源:中华肺部疾病杂志
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)在临床上有着较高的患病率和病死率。近年来APE已成为临床上一种较常见的心血管急症。APE由于临床表现和常规检查无特异性,诊断比较困难,容易漏诊和误诊。现将我院呼吸科收治的误诊及漏诊的5例老年的APE患者报道如下,并结合文献加以分析。
临床资料
病例1:患者男性,63岁。因咳嗽、胸痛、气短伴发热2 d于2008年4月22日入住我院呼吸科。患者于2 d前无明显诱因出现咳嗽,无咯血,活动后感胸闷、气短,感右侧胸痛,程度较重,伴发热,体温为38.4℃。就诊我院急诊科,腹部B超示胆结石,人住普通外科,行胸部CT示右肺下叶散在斑片状阴影,以右侧肺炎转入呼吸科。人院时查体:体温38.2℃,呼吸22次/min,脉搏92次/min,血压120/80mmHg,神志清,焦虑表情,唇甲无明显发绀,咽部无充血,扁桃体无肿大,胸廓无畸形,右肺下闻及散在水泡音,心率92次/min,节律齐,双下肢无水肿。辅助检查:血常规:白细胞计数5.66×109/L,中性粒细胞75.61%。血气分析:pH 7.47,PaC02 33 mmHg,Sa02 93%。诊断:右侧肺炎,予抗感染,对症治疗,症状逐渐好转,体温正常,右肺湿罗音消失,住院1周后出院。出院3 d后无明显诱因上诉症状再次加重,转变为左侧胸痛,再次收人我科,CT肺动脉造影示双肺肺动脉多发肺栓塞。下肢静脉彩超示右侧股静脉,左侧胫后静脉血栓形成。确诊:APE,经肝素、华法令治疗后,症状好转。
病例2:患者女性,63岁。因咳嗽、胸痛、气短伴发热2周于2012年3月26日人我院呼吸科。患者于2周前无明显诱因出现咳嗽,咳少量白色黏痰,无咯血,活动后感气短,感右胸疼痛,程度较重,伴发热,体温最高为38.9。C。当地予抗感染,扩张气道等治疗,胸痛有减轻。就诊我院急诊科,胸部CT示右肺下叶大片状、斑片状阴影,右侧少量胸腔积液,以右侧肺炎入呼吸科。人院时查体:体温37.1℃,呼吸26 次/min,脉搏124 次/min,血压105/75 mmHg,神志清,唇甲轻度发绀,咽部无充血,扁桃体无肿大,胸廓无畸形,右肺中下部及左肺中部闻及很多水泡音,心率124次/min,节律齐,双下肢无水肿。辅助检查:血常规:白细胞计数13.68×109/L,中性粒细胞79.41%。血气分析:pH 7.41,PaCO2 29 mmHg,SaO2 90%。降钙素原:0.714 ng/mL(<0.046ng/mL)。D一二聚体:2.60 mg/L(0~0.3 mg/L)。心电图:胸前导联T波倒置。心脏彩超:右房、右室增大,主肺动脉增宽,肺动脉轻度高压。双下肢静脉彩超未见异常。诊断:①右侧肺炎肺炎旁胸腔积液;②冠心病,予强有力抗感染,改善心肌供血,对症等治疗,右侧胸痛好转,但出现左侧胸痛。仔细了解病史,行CT肺动脉造影示左肺动脉、右肺下动脉多发肺栓塞,双侧少量胸腔积液。确诊:APE,经肝素、华法令治疗后,症状好转。
病例3:患者男性,78岁。因胸闷、气短20余天于2011年2月10日人我院呼吸科。患者于20 d前无明显诱因m现胸闷、气短,活动后加重,卧位和休息后减轻,偶有咳嗽,咳少量白色黏痰,无咯血,无胸痛,无发热,无盗汗,伴中上腹憋胀,进食后明显,食欲减退。于当地医院就诊,胸部CT示双肺继发型肺结核并左肺多发结核球形成,左侧大量胸腔积液。先后行胸腔穿刺抽出黄色胸水约2000 ml,考虑结核性胸膜炎,予三联抗结核治疗,并抗感染,扩张气道等治疗10 d,症状无改善,转入我院呼吸科。查体:体温36.6℃,频率22 7次,./min,脉搏86次/min,血压120/80 mmHg,神志清,唇甲轻度发绀,胸廓无畸形,双肺闻及散在干鸣音,心率108次/min,律绝对不齐,双下肢无水肿。辅助检查:血常规:白细胞计数8.25 x109/L,中性粒细胞72.81%。D-二聚体:2.10mg/L。血气分析:pH 7.47,PaCO2 31 mmHg,SaO2 84%。心电图示房颤。B超示左侧胸腔积液(约180 m1),右侧未见胸腔积液。心脏彩超示左房增大,肺动脉轻度高压。予左侧胸腔穿刺,外观黄色、较浊,蛋白定性(Rivaha试验)阳性,细胞数3.58×109/L,单形核细胞88.00%,乳酸脱氢酶(LDH)164 U/L,蛋白定量31.5g/L,腺苷脱氨酶(ADA)39.7 U/L,符合结核性胸膜炎的改变。诊断:①结核性胸膜炎可能性大;②陈旧性肺结核;③冠心病房颤,予抗结核,强的松每日20 mg,并抽取胸腔积液等治疗2周余。复查二次胸水B超,左侧胸腔积液仍在增多,并且出现右侧胸腔积液,达500 ml。行双下肢彩超示左侧胭、胫后静脉陈旧性血栓形成,部分再通。又行CT肺动脉造影示双肺肺动脉多发肺栓塞。确诊:APE,停用抗结核治疗,经肝素、华法令治疗后,症状好转,复查B超示双侧胸腔积液明显减少。
病例4:患者女性,74岁。因慢性咳嗽、咳痰、喘息6年,加重2 d于2009年7月2日人我院呼吸科。患者于6年前即反复出现咳嗽,咳痰、喘息,冬春季多发,2 d前无明显诱因喘息加重,感胸闷,咳嗽、咳痰较轻,无咯血,无胸痛。有高血压病史8年。查体:体温36.6℃,呼吸28 次/min,脉搏106次/min,血压150/90 mmHg,神志清,唇甲发绀,胸廓无畸形,双肺闻及哮鸣音,心率106 次/min,节律齐,心脏浊音界无扩大,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。辅助检查:血常规:白细胞计数6.65×109/L,中性粒细胞77.56%。D一二聚体:2.12 mg/L。血气分析:pH:7.30,PaC02 31 mmHg,Sa02 91%(鼻导管吸氧)。心电图:窦性心动过速。心脏彩超示左房大,左室舒张功能减低。诊断:①慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期(acute exacerbation,AE);②原发性高血压;③冠心病?经过抗炎、解痉平喘、祛痰等治疗,喘息、胸闷无好转,又予扩血管、利尿治疗,喘息、胸闷无好转,行冠脉CT检查时发现肺动脉血 栓栓塞。下肢静脉彩超未见血栓形成。确诊:APE,经肝素、华法令治疗后,症状好转。
病例5:患者男性,80岁。有习惯性便秘病史,近2月腹胀明显,以肠梗阻入普外科,因咳嗽、痰中带血、气短5 d于2000年9月25日转入呼吸科。患者于5 d前无明显诱因出现频繁咳嗽,咳少量白色黏痰,痰中带血,感气短,夜间阵发性呼吸困难,无胸痛,无发热。有慢性支气管炎病史20余年,有静脉曲张病史10余年。查体:体温36.7℃,呼吸24次/min,脉搏103 次/min,血压140/80mmHg,推入病房,神志清,唇甲发绀,桶胸,双肺呼吸音弱,双肺未闻及干、湿哕音,心率103次/rain,节律齐,心脏浊音界左下轻度扩大,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。辅助检查:血常规:白细胞计数7.80×109/L,中性粒细胞87.91%。D-二聚体3.80 mg/L。血气分析:pH 7.38,PaC02 29 mmHg,Sa02 93%(鼻导管吸氧)。心电图示左室大,V5.6T波低平。心脏彩超示左房、左室增大,左室后下壁运动减弱。下肢静脉彩超未见血栓形成。诊断:①慢性支气管炎并感染肺气肿呼吸衰竭;②冠心病左心功能不全,予抗感染,扩张气道,扩血管等治疗,限制人液量,气短好转,仍有痰中带血,后行CT肺动脉造影示双肺肺动脉多发肺栓塞。确诊:APE,加用肝素、华法令治疗后,症状好转,痰中带血消失。
讨 论
国外文献报道,住院患者尸检发现肺栓塞占12%~26%,而生前未被发现的约占2/3,国内文献报道,APE占尸检总数的4%~11%,说明APE的发病率并不低。APE的常见的临床表现包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥、心率加快、呼吸加快等。其中呼吸困难、胸痛、咯血被称为肺梗死三联征,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%,常规检查缺乏特异性。根据2008年欧洲心脏病学会(European society of cardiology,ESC)APE诊疗指南,首先对患者的临床表现和危险因素进行评估,将APE的可能性分为低、中及高3个等级。应用最广泛的是加拿大wells评分,见表1,0~1分为低度可能,2~6分为中度可能,I>7分为高度可能。
对于急诊入院并被评估为低、中度可能的患者,应首选D-二聚体的检查,尤其是高灵敏方法的检测结果更可信。若D-二聚体检测呈阴性,可排除APE的诊断;若D-二聚体检测呈阳性,应根据患者情况进一步选择多排螺旋CT、放射性核素肺显像、下肢静脉超声等检查。对于APE高度可能的患者,对于病情不太稳定又没有条件进行其它检查的患者,首选床旁超声心动图检查,可发现有急性肺动脉高压和右心超负荷表现。对经支持治疗相对稳定的患者,可进一步行螺旋CT检查以明确APE的诊断。对于APE高危患者,不推荐行D-二聚体检测。wells评分中有一项(无其他疾病可解释患者临床症状,3分)是主观因素,是医师根据自己的临床经验作出的判断。
本组收治的5例患者,由于临床症状如气短、胸闷等可用心肺基础疾病、肺部感染及胸腔积液来解释,该项评分不易作出判断,但是该项成立与否,患者都是归人到低、中度可能。D-二聚体增高反映机体继发性纤溶的增强,是体内高凝状态和纤溶亢进的标志物,已广泛用于深静脉血栓和APE的辅助诊断。D-二聚体敏感性高,但特异性不高,如感染、手术、创伤、休克、肿瘤、大面积烧伤、缺血性心脏病、妊娠、年老患者中D-二聚体都会有一定程度的升高。一般来说,D-二聚体检测阴性主要用于排除低、中度可能的APE患者,对于高度可能的APE患者,D-二聚体检测阴性并不能完全排除APE。这是因为血凝块形成多长时间出现D-二聚体升高目前还不清楚;随着病程的延长和抗凝药的应用,D-二聚体就会逐渐回落,至15~20 d时逐渐恢复正常。文献报道,老年患者由于合并多种疾病,D-二聚体极少正常,故对APE的诊断意义不大。本组资料显示老年患者由于存在心肺基础疾病、合并肺感染,并且存在胸腔积液、心率失常,APE临床可能性评分不易作出准确的判断,D-二聚体增高受到多种因素影响,故老年患者多不能够较好地按照APE诊断流程进行。
本组中,病例1和2被误诊为右侧肺炎。分析误诊原因:患者突然发生胸痛、咳嗽、气短,伴发热,肺部闻及散在或很多水泡音,类似于肺炎的临床表现,并且病例2降钙素原较高,支持肺感染,更主要的是影像学上表现为肺炎的征象。该两例并无肺炎的上呼吸道感染的诱因,无肺炎高热的症状,不具有肺感染影像学上病变沿着支气管分布的特征。病例3以左侧胸腔积液收住人院,被误诊为结核性胸膜炎。分析误诊原因,患者为左侧大量胸腔积液,胸腔穿刺检查,各项结果均符合结核性胸膜炎的改变,胸部CT示双肺继发型肺结核并左肺多发结核球形成,故首先考虑的是结核性胸膜炎。此外,在四联抗结核等治疗过程中,左侧胸腔积液仍在增多,并且出现右侧胸腔积液,未及时引起重视。患者人院时胸腔积液并不多(在当地医院已抽取),但血气分析示低氧血症,未被注意到。故对于当前治疗效果不好的胸腔积液的患者不能排除APE的可能,血气分析示低氧血症有提示诊断意义。病例4诊断为COPD急性加重期,后又考虑为冠心病并心功能不全,行冠脉CT检查时发现肺动脉血栓栓塞得以确诊。分析误诊原因,应注意COPD合并APE和COPD急性加重期的鉴别,COPD合并APE的患者缺乏COPD急性加重期常有的咳嗽、咳痰明显增多,肺部听诊缺乏湿性哕音,而呼吸困难显著。病例5为漏诊病例,患者有咯血症状,有夜间阵发性呼吸困难表现,考虑为左心功能不全。临床医师在诊疗过程中要提高APE警惕性,仔细注意任何一个可疑APE症状。
本组5例患者中,2例下肢静脉彩超见血栓形成。APE的栓子绝大多数来至下肢深静脉,深静脉血栓形成可佐证APE。本组中3例患者下肢静脉彩超未见血栓形成。可见下肢静脉彩超未见血栓形成也不能作为排除APE的主要依据。
对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽、和咯血的患者都要考虑可能是APE,增强对APE的诊断意识,只有这样才能减少误诊和漏诊。
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