服用阿莫西林致STEMI一例

作者：朱天刚（ 北京大学人民医院心脏中心）

       1、病历摘要

       主诉男性，47岁，主因“发作性意识丧失1次伴胸痛7月余”于2013年1月4日入院。


      现病史 患者于7个月余前因“咽部不适”自行口服“阿莫西林”后感胸部冷汗，3~5min后出现意识丧失。家属诉患者面部发青，口唇发紫，约20min后意识自行恢复后出现心前区闷痛，向左臂放射，伴冷汗淋漓，无咳嗽、咳痰、咯血，无恶心、呕吐，无大小便失禁，无肢体活动障碍，就诊于当地医院。

       心电图：V2~V4导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波；
       实验室检查：丙氨酸转氨酶70U/L，天冬氨酸转氨酶152U/L，肌酸激酶915U/L。

       诊断急性心肌梗死

       予抗凝、稳定斑块、维持电解质平衡等治疗，好转出院。出院后口服阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、美托洛尔片、福辛普利片、单硝酸异山梨酯缓释片等药物，1个月后自行停药。出院后至今无胸闷、胸痛等不适，可从事日常活动，但时常感乏力。


       既往史 痛风病史12年，否认高血压病、糖尿病史。


       个人史 原籍出生，曾在西藏生活约19年。生活较规律，平日缺乏体力活动。吸烟史约15年，30支/d。无饮酒史。


      家族史 否认早发冠心病家族史，否认高血压病、糖尿病家族史。


       体格检查
   
       体温36℃，脉搏76次/min，呼吸18次/min，血压100/70mmHg。神清，精神尚可。无颈静脉怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿音及哮鸣音。心界不大，心率76次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及附加音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。双下肢轻度水肿。


       辅助检查
       血常规：白细胞3.92×109/L，中性粒细胞占53.2%，血红蛋白168g/L，血小板124×109/L。尿常规正常。凝血分析正常。生化检查：K+3.84mmol/L，Na+141.8mmol/L，Cl-105.6mmol/L，血脂、血糖和肌酸激酶均正常。心电图：窦性心律，陈旧性广泛前壁、下壁心肌梗死。胸部X线：双肺纹理增粗。


       超声心动图（1月6日）：左室前壁、前中隔中下段及心尖部节段性室壁运动异常；心尖部室壁瘤形成伴附壁血栓，室壁瘤2.7cm×1.6cm，内见等回声团块3.4cm×0.8cm；左室收缩及舒张功能减退，左室射血分数50.3%。


       冠状动脉造影（1月9日）：前降支近段（60%~95%）×30mm狭窄。


       直立倾斜试验（1月9日）：阳性，血管减压型。


       心肌双核素显像（1月9日）：广泛心尖心肌梗死伴室壁瘤形成，未见明显存活心肌。


       心脏磁共振成像（1月15日）：心尖部、左室前壁、室间隔前部大面积心肌梗死，心尖部室壁瘤并瘤内血栓形成可能；室间隔膜部可疑小室间隔缺损。


       复查超声心动图（1月21日）：心尖部节段性室壁运动异常；左室心尖部室壁瘤形成，左室心尖部附壁血栓；双房扩大；少量二尖瓣反流；肺动脉收缩压增高；先天性心脏病，三尖瓣下移畸形（后瓣），三尖瓣反流。


       二、病例思考


       ①患者为何口服阿莫西林后出现意识丧失？

答案分析：
       口服阿莫西林引起过敏性休克，屡见不鲜，文献报道阿莫西林引发过敏性休克的时间窗多为服药后5～30min，最快者可发生于用药后1min。目前认为，诱发过敏性休克的原因在于阿莫西林所含某些高分子杂质或内源性聚合物与人体的特异性多肽或蛋白质形成抗原，进一步引发极少数人致敏而诱发过敏性休克。临床表现包括：胸闷，咽部阻塞感，呼吸困难，紫绀，皮肤苍白，四肢发凉、肢体麻木伴荨麻疹或瘙痒，恶心、呕吐，严重者发生意识障碍、抽搐、失语，甚至呼吸循环衰竭引发生命危险。此例患者的起病过程极其类似于过敏性休克。       患者口服阿莫西林后感胸部冷汗，短时间内出现意识丧失，家属诉面部发青伴口唇发紫。是否为阿莫西林过敏所致？是否出现过敏性休克？   


       ②急性心肌梗死是否与口服阿莫西林有关？

答案分析：
       患者意识丧失约20min自行恢复后，感心前区闷痛，向左臂放射，伴冷汗，当地医院结合心电图改变和心肌损伤标志物升高，诊断为急性心肌梗死。临床典型心肌梗死病例首发症状多为急性持续性胸痛，辅助检查可见特征性心电图改变和心肌损伤标志物升高。而此患者急性心肌梗死发病似乎与临床常见情况有所不同，即以类似休克作为首发症状。
       此患者临床特点酷似于Kounis综合征，其可以由任何过敏物质引起，如花粉、食物、药物以及药物涂层支架等，阿莫西林为可能诱因之一。Kounis综合征临床表现：轻者为血管痉挛性心绞痛，多无冠心病危险因素，冠状动脉结构基本正常；重者可出现急性心肌梗死，患者常存在冠状动脉粥样硬化疾病的基础病变。此例患者通过冠状动脉造影证实前降支显著狭窄（图1），进一步支持Kounis综合征诊断。

       ③患者的诊断流程和治疗决策如何？


答案分析：
       患者为中年男性，当地医院诊断为急性心肌梗死，诊断流程中重点需通过超声心动图、心肌核素显像和心肌核磁延迟成像完成心肌梗死并发症、心脏功能和存活心肌评估，并同时明确“罪犯血管”，以便予针对性治疗。
       心肌核素显像和心脏核磁延迟显像均提示心尖部无存活心肌，但心脏核磁延迟显像提示左室中段存在部分存活心肌且基底部心肌完全正常，冠脉造影显示左前降支中段狭窄，具有血运重建指征，可考虑经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术，以及室壁瘤切除、血栓剥离和三尖瓣成形术。
       该患者为中年，心尖部室壁瘤较小，左室附壁血栓机化，三尖瓣后瓣下移不严重，建议行PCI和规范二级预防。


       ④超声心动图在诊疗决策中扮演什么角色？


答案分析：
       患者在当地诊断为急性心肌梗死，治疗好转后出院。出院后规律口服药物，1个月后自行停药。由于患者未行溶栓、补救PCI和规范药物治疗，导致出现心衰、室壁瘤形成、左室心尖部血栓形成等心肌梗死并发症（图2）。超声心动图不仅在心肌梗死并发症诊断中起重要作用，且可指导治疗方案选择，如此例患者是否需行冠状动脉旁路移植术、外科手术切除室壁瘤或剥离心尖部血栓等，具体决策均需参照超声心动图结果。
       目前，室壁瘤尚缺乏明确的诊断标准，但须具备局部心肌变薄、运动消失、收缩期反向运动等方可确诊。左室心尖部室壁瘤易于诊断，如收缩末期左室心尖部横径大于基底部横径伴收缩期心尖部向外膨出，或前降支远端闭塞导致心尖部节段性心肌变薄伴收缩期呈“鹰嘴样”膨出，均可考虑心尖部室壁瘤形成。对于通常因广泛前壁心肌梗死所致的前壁室壁瘤判别，笔者提示,如在乳头肌短轴切面观察到左室前壁和前间隔心肌运动消失，收缩期膨出心腔大于正常心肌收缩期心腔，此即左室前壁室壁瘤的范围和累及面积；左室侧壁或下后壁室壁瘤多由回旋支或右冠脉闭塞所致，如果心尖长轴切面观察到相应室壁膨出深度>1.0cm，多提示室壁瘤形成。
       临床医生本欲通过心脏磁共振成像检查判定和评估存活心肌，结果提示可疑室间隔缺损。结合病史考虑可能为心肌梗死后室间隔穿孔所致，再次行超声心动图检查，不仅排除心脏磁共振成像的可疑室间隔穿孔诊断，而且探查发现患者存在三尖瓣后瓣下移畸形合并轻度三尖瓣反流。三尖瓣下移畸形诊断，显著增加临床治疗决策难度（图3）。

       为什么第一次超声心动图检查漏诊三尖瓣后瓣下移畸形？心肌梗死合并心尖部室壁瘤患者的典型超声心动图特征应为左房、左室扩大，但此患者在心尖四腔切面却观察到右房、右室轻度增大，原因何在？目前认为,导致右房、右室扩大的常见临床原因包括房间隔缺损合并右向左分流、部分肺静脉畸形引流等，较常见的还有三尖瓣下移畸形。遇到临床诊断与超声征象不符时，超声心动图医生需仔细探查，因常规心尖四腔切面仅能清晰显示三尖瓣前瓣和隔瓣，而右心流入道切面才可明确三尖瓣后瓣下移。归根到底还是由于超声心动图医生未完成规范化扫查，未留意蛛丝马迹，未深入梳理诊断思维，这一教训应引起临床和超声心动图医生重视。

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