执业药师考试药化应掌握内容

Fecl3反应：羟丁酸钠水溶液（红）；盐酸氯丙嗪；阿司匹林（煮沸放冷）；对乙酰氨基酚；吡罗昔康；丙磺舒；盐酸异丙肾上腺素；重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；沙丁胺醇
硅钨酸反应：阿普唑仑；盐酸普萘洛尔
含叔氨基，加硫氰酸洛铵试液反应：盐酸维拉帕米；盐酸塞庚啶
硝酸铈铵试液：羟丁酸钠水溶液（橙红色）；
硫酸铁铵溶液：醋酸甲地孕酮
Frohde反应（与钼硫酸试液）（钼酸铵硫酸）：盐酸吗啡；盐酸苯海拉明；盐酸塞庚啶
Mardelin试液（钒酸铵-硫酸）：盐酸苯海拉明
与硝酸汞试液反应：苯巴比妥（白色）
与氨制硝酸银反应：异烟肼
与甲醛硫酸试液（Macquis试剂）反应：枸橼酸芬太尼；盐酸异丙肾上腺素；盐酸甲氧明；双嘧达莫；盐酸苯海拉明；盐酸塞庚啶
丙二酰脲类鉴别反应（吡啶-硫酸铜溶液）：苯巴比妥，异戊巴比妥；苯妥因钠
与碱性碘化汞钾反应：尼可刹米
戊稀二醛反应（Konig）：尼可刹米
与硫酸铜（盐酸乙胺丁醇）及硫氰化钾试液反应：尼可刹米
与盐酸羟胺反应：盐酸甲氯芬酯，青蒿素；炔诺酮
二硝基苯肼试液反应：盐酸普罗帕酮；盐酸胺碘酮
紫脲酸铵反应：为黄嘌呤生物碱共有反应
氨基醇结构药物的特征反应：加硫酸铜试液与氢氧化钠试液，加乙mi，醚层显紫色，水层为兰色
Vitals反应是妥品酸的专属反应：硫酸阿托品；氢溴酸东莨菪碱；氢溴酸山莨菪碱
优秀的局部麻醉药应具有以下特性：1.对组织无刺激性2.作用限于神经组织3.产生麻醉的诱导期短4.持续作用时间足够长5.全身性毒性低6.溶于水。局部麻醉药常按化学结构分为苯甲酸酯类、酰胺类和其他类。
局麻药分为：对氨基苯甲酸酯类（普鲁卡因；丁卡因；布他卡因）；酰胺类（利多卡因；丙胺卡因；布比卡因）氨基醚类（奎尼卡因）氨基酮类（达克罗宁）；氨基甲酸酯类（卡比唑卡因）
局麻药构效关系：(1)亲脂部分：局部麻醉作用强的化合物均为苯的衍生物，苯甲酸酯中苯环的对位有供电子基，如羟基、烷氧基、氨基取代，可增强局部麻醉作用。而以吸电子基如硝基取代则减少作用。若同时再有其他基团如氯、羟基、烷氧基等在邻位取代，则可因立体位阻，延迟酯的水解而增强作用，延长麻醉时间。苯环氨基上引入取代烷基，可增强局部麻醉作用，苯环换作其他杂环，除吡啶、喹啉环外均可产生局部麻醉作用，但作用强度不及苯环。(2)亲水—部分：通常是仲胺或叔胺，但仲胺的刺激性较大，大部分药物都是叔胺。也可用氢化的含氮杂环，如哌啶或吗啉。亲水性部分的胺还要求有中等强度的碱性，可做成盐酸盐，有利于制成水溶液供注射用。(3)连接部分：由极性基团和碳链组成。局部麻醉药的稳定性受水解的影响较大。当为酯时，易受体内的酯酶水解，作用时间较短；为硫代酯时，可延缓水解时间，增强稳定性；为酰胺时，稳定性比硫代酯强，麻醉持续时间较长。碳链一般以三个碳原子长度时麻醉作用最好，当酯链的。—碳上有支链时，由于住阻的关系使酯链较难水解，局部麻醉作用增强，但毒性随之增大。
镇静催眠药：巴比妥类（苯巴比妥；流喷妥钠；戊巴比妥；异戊巴比妥；司可巴比妥）；苯并氮杂卓类（地西泮；奥沙西泮；艾司唑仑；阿普唑仑）；氨基甲酸酯类（甲丙氨酯）
抗精神失常药：吩噻嗪类（盐酸氯丙嗪；奋乃静）；噻吨类（氯普噻吨）；二苯氮唑类（丙米嗪、氯米帕明）；二苯环庚烯类（阿米替林）；丁酰苯类（氟哌啶醇）；苯甲酰胺类（舒必利）
巴比妥类药物的构效关系：巴比妥类药物在结构上的主要区别是5位上有不同的取代基，①环上5位两个取代基的总碳数以4~8为最好，②碳数超过8，脂溶性过大，可导致惊厥作用③在酰亚胺氮原于上引入甲基，可降低酸性和增加脂蒋性，起效快。若二个氮原于上都引入甲基，则产生惊厥作用。④将环中2位的氧原子以电子等排体硫原子代替，如硫喷妥，其脂溶性增加，易吸收，故起效侠。
巴比妥类药物的体内代谢：巴比妥类5位取代基上的氧化是该类药物代谢的主要过程，氧化后生成的羟基易与葡萄糖醛酸结合从肾脏排出，故体内代谢的难易决定了药物作用时间的长短。当5位取代基为饱和直链烃和芳烃时．不易氧化，则作用时间长，故为长时巴比妥；而当5位取代基为支链烃基或不饱和烃基时，氧化代谢迅速；作用时间短，如司可巴比妥，为短时巴比妥。
解热镇痛药：水杨酸类（阿司匹林、贝诺酯）；苯胺类（对乙酰氨基酚）；吡唑酮类（安乃近）
非甾体抗炎药：3，5-吡唑烷二酮（羟布宗、保泰松）；芬那酸类（甲芬那酸、氯芬那酸）；芳基烷酸类（又分为芳基乙酸类——吲哚美辛、双氯芬酸钠、舒林酸、萘丁美酮、芬布芬；；芳基丙酸类——布洛芬、萘普生、酮洛芬）；1，2苯并噻嗪类（吡罗昔康、美罗昔康）；N-芳基邻氨基苯甲酸类；
镇痛药：植物来源生物碱（盐酸吗啡）；半合成类（盐酸纳洛酮；盐酸丁丙诺啡）；合成类[吗啡喃类(酒石酸布托啡诺)；苯吗喃类（喷他佐辛）；哌啶类（盐酸哌替啶、枸橼酸芬太尼）；氨基酮类（盐酸美沙酮、右丙氧芬）；其他类（盐酸布桂嗪、苯噻啶、盐酸曲马多、）；内源性多肽类；
镇痛药的构效关系：(1)有一个碱性中心，在生理PH条件下大部分电离为阳离子，可与受体表面的阴离子受点结合(2)具有苯环、与受体的平坦区通过范德华力结合。(3)活性中心和芳环与受体结合时，烃基部分(相当于吗啡结构的C—15／C—16)凸出于平面的前方，正好与受体的凹槽相适应。
中枢兴奋药：黄嘌呤类（咖啡因；茶碱）；酰胺类（尼可刹米）；吡乙酰胺类（吡拉西坦）其他类（美解眠类；苯氯乙酸酯类——甲氯芬酯；生物碱）
拟肾上腺素药物：儿茶酚类（肾上腺素、盐酸多巴胺、重酒石酸去甲肾上腺素、盐酸异丙肾上腺素、盐酸多巴酚丁胺）；非儿茶酚类（硫酸特布他林、重酒石酸间羟胺、硫酸沙丁胺醇、盐酸克仑特罗、盐酸氯丙那林、盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱）；用于抗高血压（盐酸可乐定、甲基多巴）
肾上腺素受体阻断剂：α受体阻断剂（盐酸哌唑嗪、盐酸特拉唑嗪）；β受体阻断剂[非选择性（盐酸普萘洛尔）；选择性β1（阿替洛尔、酒石酸美托洛尔）] ；非典型（拉贝洛尔）
苯丙胺类：盐酸麻黄碱；盐酸伪麻黄碱；盐酸甲氧明；重酒石酸间羟胺
心血管按治疗用途：降血脂药；抗高血压；抗心率失常药；抗心绞痛药、强心药和利尿药
降血脂药：苯氧乙酸类（氯贝丁酯；非诺贝特）；烟酸类；羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（洛伐他汀、氟伐他汀）；其他类
抗高血压：中枢性降压药（可乐定、甲基多巴）；作用于交感神经系统的降压药（利血平）；神经结阻断药物（美卡拉明）；血管扩张药[直接作用于小动脉（肼屈嗪）；钾通道开放剂（米诺地尔）]；肾上腺素α1受体阻断剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）；影响肾素－血管紧张素－醛固酮系统的药物[血管紧张素转化酶ACE抑制剂（卡托普利、马来酸依那普利、赖诺普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）]
抗心率失常药：Ⅰ类钠通道阻滞剂（a普鲁卡因胺；奎尼丁；b利多卡因；美西律；c普罗帕酮、氟卡尼）；Ⅱ类β-受体阻滞剂（普萘洛尔）；Ⅲ类钾通道阻滞剂或延长动作电位时程（胺碘酮、溴苄胺）；Ⅳ类钙通道阻滞剂（维拉帕米；地尔硫卓）
抗心绞痛药：硝酸酯及亚硝酸酯类（硝酸甘油；硝酸异山梨酯）；钙通道阻滞剂（二氢吡啶类——硝苯地平；尼卡地平；尼群地平；氨氯地平；尼莫地平；苯烷基胺类——维拉帕米；普尼拉明；苯噻氮卓类——地尔硫卓；二苯哌嗪类——氟桂利嗪）；其他类（双嘧达莫）；β-受体阻滞剂（普萘洛尔；阿替洛尔）；
强心药：强心苷类（地高辛）；磷酸二酯酶抑制剂类（氨力农）
利尿药：渗透性利尿药（甘露醇、山利醇、甘油、尿素）；碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）；髓袢利尿药[噻嗪类(氢氯噻嗪)；磺酰胺类（氯噻酮、呋塞米）；苯氧乙酸类（依他尼酸）]；保钾利尿药[醛固酮拮抗剂（螺内酯）；蝶啶类（氨苯蝶啶、阿米洛利）]
拟胆碱药：胆碱受体激动剂（硝酸毛果芸香碱）乙酰胆碱酶抑制剂（溴新斯的明、氢溴酸加兰他敏、石杉碱甲、多萘培齐）
抗胆碱药：M胆碱受体阻断剂[莨菪生物碱（硫酸阿托品、氢溴酸东莨菪碱、氢溴酸山莨菪碱、丁溴酸莨菪碱）；合成类M受体阻断剂（溴丙胺太林）]；N1胆碱受体阻断剂（美卡拉明）；N2胆碱受体阻断剂[外周性肌肉松弛药（去极化性－氯化琥珀胆碱；非去极化－苯磺酸阿曲库铵、泮库溴铵）；中枢性肌肉松弛药（氯唑沙宗）]
解痉药：颠茄生物碱类（硫酸阿托品；丁溴东莨菪碱；氢溴酸东莨菪碱）；合成类（苯乙酸酯类衍生物——溴丙胺太林；二环丙醇胺类化合物——盐酸苯海索）
组胺H1受体拮抗剂（抗过敏）：乙二胺类；氨基醚类（苯海拉明）；哌嗪类；丙胺类（氯苯那敏）；三环类（赛庚啶；酮替芬、氯雷他定）；哌啶类
H1受体拮抗剂分子中的两个芳香环为非平面结构时，才能保持较优的抗组胺活性，若为平面时抗组胺活性很低。
驱肠虫药：哌嗪类；（哌嗪枸橼酸盐）；咪唑类（左旋咪唑；甲苯达唑；阿苯达唑）；嘧啶类；苯咪类；三萜类及酚类
抗疟药：喹啉醇类(二盐酸奎宁)；氨基喹啉类（磷酸氯喹、磷酸伯氨喹）；2，4－二氨基嘧啶类（乙胺嘧啶）青蒿素类（蒿甲醚）
喹诺酮类药物按其母核的结构特征可以分为三类：1．萘啶羧酸类（萘啶酸、依诺沙星、托舒氟沙星）2．吡啶并嘧啶羧酸类（吡咯米酸、吡哌酸）3．喹啉羧酸类（洛美沙星、斯帕沙星、帕珠沙星）
喹诺酮类抗菌药的构效关系：(1)吡啶酮酸的A环是抗菌作用必需的基本药效基团(2)B环可作较大改变，可以是并合的苯环、吡啶环、嘧啶环等。(3)1位取代基为烃基或环烃基活性较佳，其中以乙基或与乙基体积相近的氟乙基或体积较大的环丙基取代活性较好。此部分结构与抗菌强度相关(4)5位可以引入氨基，虽对活性影响不大，但可提高吸收能力或组织分布选择性(5)6位引入氟原子可使抗菌活性增大，增加了对DAN促旋酶的亲和性，改善了对细胞的通透性7位引入五元或六元杂环，抗菌活性均增加，以哌嗪基最好。但也增加了对中枢的作用(7)8位以氟、甲氧基取代或与1位以氧烷基成环，可使活性增加。
喹诺酮类理化性质：(1)喹诺酮类药物结构中3、4位为羧基和酮羰基，极易和金属离子如钙、镁、铁、锌等形成整合物，不仅降低了药物的抗菌活性，同时也使体内的金属离子流失，尤其对妇女、老人和儿童引起缺钙、贫血、缺锌等副作用。因此这类药物不宜和牛奶等含钙、铁等食物和药品同时服用，同时老人和儿童也不宜多用。(2)喹诺酮类药物在室温下相对稳定，但在光照下可分解。在酸性下回流可进行脱羧(3)喹诺酮类药物7位的含氮杂环在酸性条件下．水溶液光照可见分解反应。
喹诺酮类代谢特点：喹诺酮类药物口服吸收迅速，在体内分布较广，多数药物在尿中能保持高于对病原微生物的最小抑制浓度，大多数喹诺酮类药物的代谢物为3位羧基与葡萄糖醛酸的结合物。另一个代谢反应发生在哌嗪环上，如环丙沙星和伊诺沙星在哌嗪环的3，碳原子上可发生羟基化，再进一步氧化成酮。
β—内酰胺抗生素：青霉素及半合成（青霉素钠、氨苄西林、阿莫西林、哌拉西林、替莫西林）；头孢菌素及半合成（头孢噻吩钠、头孢羟氨苄、头孢克洛、头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢噻肟钠）；β—内酰胺酶抑制剂（氧氢霉烷类－克拉维酸钾；氢霉烷砜类－舒巴坦钠）；非经典（碳青霉烯类－压胺培南；单环β－内酰胺类（氨曲南）
四环素类抗生素：盐酸多西环素、盐酸美他环素
氨基糖苷类抗生素：阿米卡星、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、巴龙霉素、核糖霉素
大环内酯类：红霉素、琥乙红霉素、罗红霉素、阿齐霉素、克拉霉素
抗生素作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素、头孢菌素）；与细胞膜相互作用（多粘菌素、短杆菌素）；干扰蛋白质的合成（大环内酯、氨基糖苷、四环素、氯霉素）；抑制核酸的转录和复制（利福霉素）
青霉素及头孢菌素两类抗生素构效关系为：(1)两类化合物分子中均含有β—内酰胺的四元环。青霉素为β—内酰胺环与四氢噻唑环并合，而头孢菌素则为β—内酰胺环和氢化噻嗪环并合 (2)两类药物分子中均含有羧基，其酸性足以与碱金属离子如钾、钠形成水溶性盐或与普鲁卡因等有机碱形成有机盐，使稳定性有所提高(3)两类药物分子中均含有伯氨基，可与各种酰基结合形成半合成β—内酰胺类抗生素，青霉素族抗生素在6位，而头孢菌素族抗生素在7位，分别被称6—氨基青霉烷酸(6—APA)和7—氨基头孢烷酸(7—ACA) (4)6—氨基青霉烷酸(6—APA)和7—氨基头孢烷酸(7—ACA)本身可以被看作与两个氨基酸所形成的肽。6—APA是由(CH3)2C(SH)—CH(NH2)COOH，而7—ACA则是由CH3C(CH20COCH3)＝C(NH3)COOH与CH3CH(NH2)COOH形成的二肽(5)两类药物分子中均含有多个不对称碳原于，如青霉素的2、5、6位和头孢菌素的6、7位，因而均具有旋光性头孢菌素类抗生索的3位存在乙酰氧基甲基，其乙酰氧基为易离去基团，可被其他基团取代，而此部位的改变可以增加抗菌活性和改变其药物代谢的动力学性质(7)6-APA和7—ACA是β—内酰胺类抗生索保持其生物活性的基本结构，而侧链酰基引入则可调节其抗菌谱和对酶的作用方式、抗菌作用的强度及理化性质。
β—内酰胺抗生素主要的结构改造的部位：(1)7—酰氨基部分：酰氨基是抗菌谱的决定性基团，对扩大抗菌谱、提高抗菌活性有至关重要的作用(Ⅱ)7—α氢原子：此位置的氢若被α—甲氧基取代可增加对β—内酰胺酶的稳定性(Ⅲ)环中的硫原子：硫原子对抗菌活性有较大的影响，若改变为氧原子后，成为氧头孢烯类，仍具有较好的活性（4）3－位取代基：3位的取代基可明显地改变抗菌活性和药物动力学性质
烷化剂：氮芥类（美法仑、盐酸氮芥、氮甲、环磷酰胺、异环磷酰胺）；乙撑亚胺类（塞替派、六甲蜜胺）亚硝基脲类（卡莫司汀）；甲磺酸酯及多元醇（白消安）；三嗪和肼类
抗代谢药物：嘧啶类（尿嘧啶－氟尿嘧啶、卡莫氟；胞嘧啶－盐酸阿糖胞苷）；嘌啉类（巯嘌啉）；叶酸类（甲氨蝶呤）
雌激素：甾体—雌二醇、炔雌醇；非甾体－己烯雌酚
孕激素和甾体避孕药：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、醋酸甲地孕酮、炔诺酮、左炔诺孕酮
抗孕激素：米非司酮
肾上腺皮质激素：醋酸氢化可的松、醋酸泼尼松龙、醋酸地塞米松、醋酸氟轻松、
水溶性维生素：VB1、VB2、VB6、VC
脂溶性维生素：VA、VD3、VD2、VE、VK3