大气污染与呼吸道疾病关系探讨（转摘）

大气污染与呼吸道疾病关系探讨(ZHUANGZHAI)

精要摘记：

大气污染与呼吸道疾病有着密切的关系，有学者报道,大气污染与慢性呼吸道炎症肺气肿等疾病的发病密切相关，大气中悬浮煤尘的增加与上呼吸道感染有明显的相关性。大气污染重的地区与污染轻的地区相比,居民咽部刺激感、咳嗽、痰多的人大大增加,且低浓度的环境污染物长期反复作用于人体,可以使机体的免疫功能受到损害可使呼吸功能水平发生改变。

大气污染物主要通过呼吸道进入人体，正常人体的呼吸系统具有一系列的防御功能,可以清除各种不良因子。近年研究发现,微粒子对人体健康的影响严重，这里所说的微粒子是直径＜2.5ｕｍ的颗粒物,由直接排入空气中的一次微粒和空气中的气态污染物通过化学转化生成的二次微粒组成，微粒子与烟尘一样可以到达肺部末端,并且沉降后稳定,但微粒子对肺损伤的研究较为局限，因为微粒子粒径小更容易被吸入深部呼吸道,再加上它的载体作用对人的健康影响较其他的可吸入颗粒物危害性更大,甚至可经过肺换气进入机体血液循环系统,从而到达其他器官,最终造成呼吸系统和其他系统结构和功能的损害。大气污染可使呼吸道免疫功能和抗感染能力下降,致使慢性支气管炎发病率和呼吸道易感染率明显升高。另外，大气污染可导致呼吸道口咽部细菌总量增高和厌氧菌群的异常定植。

空气中悬浮颗粒物与呼吸系统疾病关系研究进展

精要摘记：

吸入呼吸道的空气中的悬浮颗粒物大多为PM2.5, 人们会产生咽部不适, 咳嗽等症状。空气污染严重的环境常会诱发或加重呼吸系统和心血管疾病。研究人员对1999—2002 年美国Baltimore 市空气污染监测站获得的数据和同期该市需住院治疗的1 100 万患者进行分析, 结果显示, 短期暴露于PM2.5 可显著增加呼吸系统疾病住院的危险。德国学者根据5 a 积累的临床和实验证据认为, 空气中悬浮颗粒物可能通过以下途径增加呼吸系统疾病的并发症和死亡率 1) 肺组织和( 或) 全身的炎症反应, 包括内皮细胞功能异常, 原凝血物质的激活; ( 2) 吸入颗粒物后, 位于肺和( 或) 吸道的受体直接反射或引发全身炎症反应, 出现自主神经系统功能失常。另外, 一些研究也支持这些结果, 但是对肺功能的影响所累及的复合生物学通道尚未确定。

20 世纪90 年代, 已发现空气中的颗粒物对基因的毒性, 基因损害后, 癌变的概率明显增加。研究人员研究了市区空气中主要由机动车发动机产生的颗粒污染物, 其含有大量的PM2.5, 其吸附的多环芳香烃类( PAHs) 及其硝基衍生物是一类可吸收的高活性的基因毒性化合物。Ames 试验证实, 此种物质可致细菌基因点突变, 因此, 暴露在高浓度污染物中的人员易诱发基因突变, 使肺癌的发病率增高。英国伦敦帝国学院分析空气中的污染物, 目前苯并芘作为空气中致癌物是以PAHs 为主要指标, 但是对多环芳香烃混合物并无理想的选择代替物, 因为近来已辨认出PAHs 有更高的致癌潜能, 可归于更多、易变的总致癌源。二苯蒽(DBA) 和二苯芘(DBP) 估计致癌潜能比苯并芘高10 倍以上。研究中使用了鼻组织和生物学标志物, 在空气污染与肺癌的关系中分析暴露、摄取高潜能PAHs 的作用。在鼻腔上皮细胞中对DBA、DBP 检查了特异性的DNA 加合物。证实空气污染中PAHs 的作用是增加了肺癌发生的危险。

空气污染中的致癌物进入人体直接或经过代谢形成亲电基团后, 可与肺组织靶器官DNA 反应, 形成DNA 加合物导致DNA 损害。当损害的DNA 未能修复时, DNA 加合物能造成突变, 包括抑癌基因p53 突变点, 最终诱导癌症。临床观察发现, 高DNA 加合物水平预示发生肺癌的危险。反映了暴露环境致癌源和个体对癌的易感性。

微颗粒在人体上呼吸道中运动沉积的数值模拟

精要摘记：

数值模拟的结果表明：人体上呼吸道中的颗粒沉积率与呼吸强度成正比；在一定的呼吸强度与一定的颗粒密度下，上呼吸道中颗粒的沉积率与颗粒大小成正比，也即小颗粒则更多的会穿过人体上呼吸道进入到肺泡中，而到达
肺泡的颗粒物则是严重影响人体健康的因素之一；大颗粒则更多的在上呼吸道中沉积，这部分颗粒也同时威胁着人体健康；对比图5 中的各个工况亦可发现，同一工况下上呼吸道中最大颗粒沉积率出现在喉部，而口腔中的颗粒沉积率为最小。

因此，在研究开发上呼吸道疾病的喷雾治疗上，可以考虑控制喷雾药剂的喷入速度，喷口形状以及雾化强度来把药物最大限度的投掷到所需医疗的部位，使之达到最好的医疗效果。

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到处种房子，颗粒物巨多无法幸免，可悲哦。

谢谢分享，学习了