氯吡格雷未抑制血小板活性者 PCI后缺血事件仍易发

氯吡格雷未抑制血小板活性者 PCI后缺血事件仍易发
发布日期: 2007-08-26 11:33   文章编辑: mm2n  阅读数: 4

美国巴尔的摩西奈血栓研究中心Bliden等报告,对于长期应用氯吡格雷但血小板活性仍较高的患者,择期经皮冠脉介入(PCI)治疗后缺血事件危险依然较高。[J Am Coll Cardiol, 2007, 49(6): 657]

     该研究共纳入100例择期PCI治疗患者。所有患者在PCI前均接受了1个月以上氯吡格雷(75 mg/d)、7天以上阿司匹林(≥81 mg/d)治疗。术后所有患者接受阿司匹林、氯吡格雷治疗至少6个月。采用光透射集合度测定法(LTA)和血栓弹性描记法(TEG)测定术前基线血小板活性。随访1年观察死亡、心肌梗死、支架内血栓形成、脑卒中或其他需住院治疗的缺血事件发生情况。

     结果显示,22例患者为基线高血小板活性(HPR),其余78例为基线正常血小板活性(NPR)。离院后1年内共有23例(23%)患者发生了26次缺血性事件,这些患者基线二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率显著高于未发生缺血事件者(P<0.0001),前者LTA示基线HPR比例高于后者(70%对8%),TEG示基线HPR比例也类似(87%对17%)。多变量Cox回归分析显示,LTA、TEG示基线HPR是唯一与缺血事件显著相关的变量(P<0.0001)。

   

    ■ 点评

     该研究有两方面重要意义。首先,长期应用氯吡格雷人群中仍有20%患者血小板功能抑制不足,对该人群行择期PCI前有必要进行血小板功能监测,以降低术后血栓事件危险。第二,上述血小板功能抑制不足者在择期PCI前应进一步加强抗血小板治疗,如增加氯吡格雷负荷、维持剂量,或联合应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂等。