浅谈参加心血管专业临床药师培训的几点体会（转自《齐鲁药事》杂志）

浅谈参加心血管专业临床药师培训的几点体会

李宇峰

(山东省荣军总医院,山东济南250013)

摘要:目的　通过临床药师规范化培训过程进行总结,探讨心血管专业临床药师应具备的基础知识、工作范围和方法。方法　回顾临床药师培训过程中所遇问题及病例,加以总结和讨论。结果　临床药师培训有助于医院现有药师转型为临床药师。结论　医院存在临床药师人才匮乏,知识结构不能满足临床药学工作需要等实际问题,临床药师规范化培训是在现有
药学技术人员中培养临床药师的有效途径,对提高安全合理用药水平有积极的推动意义。
关键词:临床药师　规范化培训　心血管
中图分类号:R95 　文献标识码:B 　文章编号:1672 - 7738 (2008) 02 - 0118 - 02
　　
   临床药师人才匮乏是现阶段阻碍医院临床用药合理规范的关键,如何尽快培养具有较为全面知识结构和一定独立工作能力的临床药师已经被纳入卫生部人事培训工作。根据在近一年心血管专业临床药师培训过程,并结合临床病例,现将培训体会总结如下:

1 　知识准备阶段

1.1 熟悉心脏及相关器官的人体解剖学知识、心血管各种疾病的病因、发病机制及临床表现、熟悉心电图、心脏超声、心脏胸片、临床检验的诊断意义。
1.2 熟悉常用50 种心血管药物的药效学和药动学特点及用药注意事项。

2 　临床培训阶段

2.1 将心血管病理生理与治疗药物药理相结合,从治疗角度理解药物临床治疗应用　以心绞痛为例[1] ,心绞痛的发病机制是冠脉的供血和心肌的需血之间发生矛盾,冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧、暂时缺血缺氧,心肌内积聚过多的代谢产物引起疼痛。病理生理机制包括: ①冠状动脉粥样斑块引起狭窄; ②冠脉痉挛; ③交感神经过度兴奋等。
针对发病机制,心绞痛的治疗原则为: ①只要没有禁忌症,所有心绞痛患者都应服用阿司匹林,预防动脉粥样硬化斑块破裂引起的冠脉血栓形成; ②心绞痛患者均应给予β受体阻滞剂(BB) ,对抗交感神经过度兴奋,降低心肌耗氧量;③若BB 疗效不佳,可用钙离子拮抗剂(CCB) 对抗冠脉痉挛(变异性心绞痛) ; ④应用硝酸酯类,扩张狭窄的冠状动脉,改善冠脉血供。扩张静脉,降低心脏前负荷,减少心肌耗氧量。

2.2 根据患者多种并存疾病、结合药物药效学特点合理选用治疗药物。
【病例摘要】患者,女性,56 岁。高血压病史30 年,血压最高达200/ 120mmHg ,心绞痛病史10 年。临床症状为发作性头痛、头晕,劳累或情绪激动时可有阵发性心前区胸闷胸痛,持续10min 至30min ,休息并含服硝酸甘油可缓解。结合病史及临床症状,入院诊断为:1.冠心病稳定性心绞痛;2.高血压病(3 级,极高危) ;3.高低密度胆固醇血症;4.Ⅱ型糖尿病,入院后给予降压、降糖、扩冠、抗血小板聚集、调脂,改善心肌缺血等治疗措施。本患者具有合并疾病种类多,用药种类多的特点,更应合理选用治疗药物。经住院治疗,患者头晕、胸闷等不适症状消失,血压血糖控制稳定。
【所用药物】阿司匹林、心痛定控释片、缬沙坦、美多心安、氢氯噻嗪、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀、瑞格列奈、阿卡波糖。
【用药分析】
1.治疗稳定性心绞痛: ①预防猝死和心血管事件发生:阿司匹林、阿托伐他汀,通过抑制血小板聚集和降低血脂稳定斑块,防止斑块破裂形成血栓,阻断冠脉血流而发生心血管事件; ②改善心绞痛症状:美多心安抑制交感神经活性降低心肌耗氧量;单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉增加心脏血供,扩张静脉减少心脏前负荷降低心肌耗氧量。两者合用,改善心脏氧供需平衡。
2.降压治疗:因本患者为高血压,合并糖尿病、高胆固醇血症;故联用心痛定控释片、缬沙坦、美多心安、氢氯噻嗪以增加降压幅度,使血压达到目标水平130/ 80mmHg (高血压合并糖尿病) 。
①氢氯噻嗪通过降低血容量而降压,同时引起RAS 系统活性增高,增强缬沙坦的降压效果; ②缬沙坦可减少心痛定控释片扩张动脉引起的外周水肿; ③美多心安可降低心痛定控释片降低血压通过压力感受器反射引起的心动过速; ④心痛定控释片用于高血压合并高胆固醇血症的患者,除降压外,还可通过钙拮抗作用延缓动脉粥样硬化的进展; ⑤缬沙坦可用于高血压合并糖尿病患者的肾脏保护作用。
3.降低血糖和血脂,控制心血管疾病危险因素:给予瑞格列奈、阿卡波糖,促进胰岛素餐时释放、延缓葡萄糖肠道吸收,控制血糖水平。
阿托伐他汀,降低动脉粥样斑块内脂质含量以稳定斑块,减少斑块破裂形成血栓。
4.用药变动:用比索洛尔代替美多心安,比索洛尔具有β1 - R 选择性高,因此具有对β2 - R 有关的糖和脂质代谢影响小的优点,更适合于合并糖尿病和高脂血症的高血压、心绞痛患者。

2.3 药物合用导致药物治疗作用相加(降压)
【病例摘要】患者,女性,73 岁。高血压病史10 年,血压最高达160/ 95mmHg。入院诊断为:1.心律失常房颤;2. 高血压病(2 级,极高危) ;入院后给予抗血小板、控制心室率、降压、营养心肌治疗措施。入院次日9am ,患者感觉眩晕无力,测血压为105/ 80mmHg ,嘱患者卧床,避免脑缺血,经询问,患者按照以往用药习惯,自行服用硝苯地平10mg ,增加降压幅度,引起低血压所致,3h 后,患者血压恢复至130/85mmHg ,至出院,相同情况未再次发生。经住院治疗,患者不适症状消失,血压、心室率控制较好。
【所用药物】阿司匹林、华法林、心痛定控释片、美多心安、氢氯噻嗪、单硝酸异山梨酯。
【用药分析】1.心痛定控释片、美多心安、氢氯噻嗪为常用降压药物,三者合用,可提高降压幅度;2.单硝酸异山梨酯通过扩张静脉,也有一定的降压作用,再加上患者自行服用的硝苯地平片,导致低血压的发生。因此,作为临床药师,应全面了解患者用药信息,细心观察用药反应。

2.4 药物合用导致药物副作用相加(血钾升高)
【病例摘要】老年女性,既往心衰病史多年;胸闷、气短反复发作3 年余,加重1 周。劳累、感冒后诱发或加重,近一周出现夜间不能平卧,尿少。查体:BP 90/ 75mmHg ,辅助检查:入院ECG示:房颤,左前分支传导阻滞,V1 ～V5 呈QS或rS。UCGLV 67mm ,LA 47mm ,RV 41mm ,RA 51mm ,EF24 %。入院诊断: 1.冠心病陈旧性前壁心肌梗死,心功能Ⅲ级,给予减轻心脏前后负荷、改善心功能、抗血小板、营养心肌等对症治疗。治疗后患者病情稳定,14d 后测定血钾为6.32mmol·L-1 ;故停用螺内酯、洛沙坦、门冬氨酸镁钾,以降低钾摄入,消除洛沙坦及螺内酯保钾功能,并临时给予葡萄糖及胰岛素以促进钾离子进入细胞内,给予速尿静推促进尿钾排泄,以降低血钾浓度。2 日后复查血钾为5.36mmol.L-1 ,继续口服速尿,增加尿钾排泄,1 周后复查电解质。
【应用药物】阿司匹林、氢氯噻嗪、螺内酯、地高辛、消心痛、门冬氨酸钾镁、洛沙坦。
【用药分析】1.洛沙坦通过抑制Ang Ⅱ与AT1 - R 结合,抑制醛固酮释放,减少钾离子在肾小管的分泌;2.螺内酯,为醛固酮拮抗剂,直接抑制醛固酮的保钠排钾作用,引起血钾升高。洛沙坦和螺内酯联合抑制醛固酮的保钠排钾作用,使钾的排出减少;静脉给予门冬氨酸钾镁,使钾的摄入增加。三药合用,使血钾升高。

2.5 注意药物之间相互作用(胺碘酮升高地高辛浓度)
【病例摘要】患者,女性,33 岁。因5 周前感冒,心悸、憋喘伴气促3 周,入院血压:130/ 100mmHg。入院诊断为:扩张性心肌病心律失常、室上性心动过速伴差异性传导,心功能Ⅳ级;入院后给予强心、利尿、积极控制心室率、抗感染等治疗措施。入院第5 日,患者凌晨突发抽搐,一过性晕厥,伴有意识障碍,心电图示房速, 血压为100/ 80mHg , 血钾为
4.0mmol·L-1考虑为地高辛中毒。停用地高辛,并给予苯妥英钠口服,静脉滴注钾盐及碳酸氢钠。治疗后患者症状及心电图逐渐恢复正常。测地高辛浓度为2.96ng·mL-1 。4日后地高辛浓度降至1.36ng·mL-1 ,病情平稳出院。
【所用药物】阿司匹林、胺碘酮、地高辛、福辛普利、螺内酯、西地兰、氢氯噻嗪、速尿。
【用药分析】地高辛是治疗心衰常用药物,其吸收代谢及作用受多种同用药物及生理因素影响:本病例洋地黄中毒机制分析如下[2] :1. 胺碘酮抑制肾脏地高辛转运体P - 糖蛋白,升高血浆中地高辛浓度,洋地黄中毒时胺碘酮抑制左室节律,因此出现心动过缓和房室结阻滞(维拉帕米,卡托普利类似) ;2.利尿剂(速尿、氢氯噻嗪) 可通过引起低钾血症直接导致地高辛中毒,严重的低钾血症(血钾< 3mEq·L-1 ) 可以限制肾小管对地高辛的代谢;3. 螺内酯可减少地高辛清除20 %～30 %;4. 扩张性心肌病,低钾血症等病理状态下,心脏对地高辛反应敏感性增高;5. 如应用红霉素、四环素等抗生素,可抑制肠道菌群,使肠道菌群将地高辛转化为二氢地高辛的能力下降,促进地高辛吸收。
需要牢记:停用地高辛,升高血钾是治疗地高辛中毒的有效措施。

2.6 注意老年人、妊娠、哺乳、儿童等特殊人群的用药特点　
因培训时间及病例限制,此项实践体会较少。有待于在日后临床药学工作中逐渐提高。
临床药师规范化培训,只是临床药师走向临床,开展药学服务的开始,随着临床药师队伍的不断壮大,相关理论知识和临床实践的积累,临床药师一定会在临床合理用药中发挥更重要的作用。

参考文献
[ 1 ]江洪.心血管内科住院医师手册1 北京:科学技术文献出版社,2005 :323 ,328.
[ 2 ]胡大一. 心血管疾病药物治疗手册1 北京: 人民卫生出版社,2006 :486.

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