潘生丁的窃血

潘生丁不能用于冠心病，因为它容易导致窃血，那么脑袋、肾脏有没有类似的情况发生呢

这还真不清楚

潘生丁不能用于冠心病，因为它容易导致窃血，那么脑袋、肾脏有没有类似的情况发生呢
hejian981 发表于 2011-1-2  11:33

脑袋、肾脏有没有类似的情况发生呢
不会的。
    双嘧达莫（潘生丁）能扩张冠状动脉，但以扩张冠状动脉小分支为主。在心肌缺血时，缺血区的阻力血管已代偿性扩张，如大量服用双嘧达莫，特别是静脉给药，对缺血区血管扩张有限，而对非缺血区的血管则明显扩张，故不能增加缺乏血区的血液供应，相反会因为非缺血区血管扩张，增加供血，而使缺血区供血减少，即发生“窃血”现象，使缺血区更加缺血，加重心肌损害。

那临床上使用的银杏达莫注射液如何解释啊？
银杏达莫注射液说明书 　　〔药品名称〕银杏达莫注射液， 　　〔规格〕本品为复方制剂，每5ml（支）含银杏总黄酮4.5～5.5mg、双嘧达莫1.8～2.2mg；每10ml（支）含银杏总黄酮9.0～11.0mg、双嘧达莫3.6～4.4mg。　　〔性状〕本品为黄色至棕黄色澄明液体。　　〔药理毒理〕1.药理：本品中银杏总黄酮具有扩张冠脉血管、脑血管，改善脑缺血症状和记忆功能。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度（50ug/ml）可抑制血小板释放。作用机制可能为：（1）抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度（0.5～1.9ug/dl）时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多。通过这一途径，血小板活化因子（PAP）、胶原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集收到抑制。（2）抑制各种组织中的磷酸二酯酶（PDE）。治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶（cGMP—PDE），对Camp—PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子（EDRP）引起的cGMP浓度增高。（3）抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂。（4）增强内源性PGI2的作用。本品能减慢麻醉猫和犬心率，对猫冠脉结扎所致心肌缺血有明显防治作用，并能缩小心肌梗死范围。　　2.毒理：大鼠长期毒性实验表明，3个剂量组（人用量的125倍、62.5倍及31.25倍）腹腔注射给药30天，未见毒性反应。　　〔药代动力学〕血浆半衰期（t1/2）为2—3小时。与血浆蛋白结合率高。在肝内代谢，与葡萄糖醛酸结合，从胆汁排泌。　　〔适应症〕使用于预防和治疗冠心病、血栓栓塞性疾病。　　〔用法用量〕静脉滴注。成人一次10—25ml，加入0.9％氯化钠注射液或5％--10％葡萄糖注射液500ml中，一日2次。　　〔不良反应〕　　1、偶有恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏反应发生。　　2、罕见心绞痛加重，一旦停药，症状立即消失。　　〔注意事项〕有出血倾向者慎用。　　〔孕妇及哺乳期妇女用药〕孕妇慎用。　　〔药物相互作用〕与肝素、双香豆素等抗凝药同用时，易引起出血倾向。　　〔规格〕（1）、5ml（2）10ml。　　〔贮藏〕遮光、密封保存。　　〔包装〕1、5ml×10支/盒，2、10ml×5支/盒。　　[有效期]暂定2年。　　银杏达莫注射液的功能说明 　　组成成份： 　　银杏黄酮：24% 　　萜类：(银杏苦内酯3.1%，白果内酯2.9%) 　　双嘧达莫：10% 　　全面的药理作用： 　　调节血管的舒缩功能 　　清除自由基 　　拮抗PAF 　　保护神经元 　　良好的药效： 　　血流动力学的调节：扩张动脉血管、降低血管壁通透性、改善水肿 　　血液流变学的改善：降低缺血粘度、抑制血小板和红细胞的高聚集性、增加红细胞的变形性 　　心血管系统的调节：减少心肌耗氧量、增强心肌细胞对缺血缺氧的耐受性 　　改善组织代谢：稳定细胞膜、维持正常的细胞结构和功能 　　神经保护作用：直接保护神经元，加强神经传导、加快神经递质的更新

学习了，谢谢