过敏性休克，如何处理？

过敏性休克，如何处理？
2016-10-24 医学界急诊与重症频道
作者：曾红 北京朝阳医院西院急诊科


过敏性休克是某些抗原性物质进入已致敏的机体，通过强烈免疫应答机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器症候群。机体反应性、抗原进入量及途径等决定过敏性休克的轻重程度。


一、病因：引起过敏的抗原物质

1. 异种蛋白：内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（草、树），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。

2. 多糖类：例如葡聚糖铁。

3. 药物：抗生素（青霉素、头孢霉素等），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。

二、机制

1. 绝大多数过敏性休克是I型变态反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。外界的抗原物质进入体内刺激免疫系统产生相应的抗体，其中 IgE 的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第 1 型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等临床表现。

2. 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：

① 供血者的特异性 IgE 与受者正在接受治疗的药物（如青霉素 G）起反应。

② 选择性 IgA 缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗 IgA 的 IgG 类抗体。当再次注射含 IgA 的制品时，有可能发生 IgG- 抗 IgA 抗体免疫复合物，发生III型变态反应引起的过敏性休克。

③ 用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生 C3a、C4a、C5a 等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生II型过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素 B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克。

三、病理改变

急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。

四、临床表现

本病大都猝然发生；约半数患者在接受致敏原5分钟内发生症状，仅 10% 患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。

过敏性休克有两大特点：一是有休克表现，血压急剧下降到 10.6/6.6 kPa（80/50 mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。

1. 皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。

2. 呼吸道阻塞是最多见，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀，以致因窒息而死亡。

3. 循环衰竭病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。

4. 意识障碍往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失。

5. 其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。

6. 若是因为食过敏食物（鱼，虾子，螃蟹）或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时会伴随短时间的失明状态。

五、鉴别诊断诊断过敏性休克时，需要与以下疾病鉴别

1. 迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

2. 遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体 C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，进行过敏原检测非常必要，应该在休克解除后、停用抗体克及抗过敏药物后做过敏原检测试验。

六、过敏性休克的抢救措施

抢救原则：迅速及时 → 分秒必争 → 就地抢救 → 转危为安。

1. 立即停止接触的过敏原，就地抢救

病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温，在病人未脱离危险前不宜搬动；密切观察体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。

2. 给予抗过敏药物

① 立即皮下注射 0.1%盐酸肾上腺素 0.3～1.0 ml，小儿酌减。症状如不缓解，可重复数次，直至脱离危险。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过 α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。

② 地塞米松 5～10 mg，氢化可的松 200 mg 加  50%葡萄糖液 100 ml 静推或加入 5%～10% 葡萄糖液 500 ml 内静点。

③ 抗组织胺类药物：选用异丙嗪 25～50 mg 或苯海拉明 40 mg，肌内注射。

3. 抗休克治疗

① 补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐 500 ml 或 5%碳酸氢钠静点。

② 如血压仍不回升，须立即去甲肾上腺素 1～2 ml 入 5～10%葡萄糖液 250 ml～500 ml 液内静脉输入，或多巴胺应用。根据血压调节用量。

③ 加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。

4. 呼吸受抑制时

可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠咖啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸或简易气囊辅助呼吸，并准备插入气管插管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。

5. 心脏骤停时

立即施行体外心脏按压（CPR）；必要时可心腔内注射 0.1%盐酸肾上腺 1 ml。

6. 肌肉瘫痪松弛无力时

皮下注射新斯的明 0.5 ~ 1.0 ml. 但哮喘时禁用。

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