PCI术后ST段再次抬高,谁在作祟
作者:复旦大学附属中山医院 吴鸿谊 来源:中国医学论坛报 日期:2015-08-20
病例简介 患者女性,84岁,因“持续性胸痛2小时”入院。有高血压病和2型糖尿病史。急诊心电图如图A1所示,临床考虑急性广泛前壁、高侧壁ST段抬高性心肌梗死(心梗)。 诊治经过 Step1 急诊:冠脉造影及PCI 予双联抗血小板药物负荷后,行急诊冠脉造影,提示左前降支近端完全闭塞(图B),遂行经皮冠脉介入治疗(PCI),置入药物支架1枚。术后患者胸痛缓解,心电图显示相应导联ST段回落(图A2)。 Step2 监护室:药物治疗 在监护室期间,患者接受的药物治疗包括阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素、阿托伐他汀、美托洛尔和培哚普利。 Step3 病情变化:再行急诊冠脉造影 术后第2天(发病后31小时),患者无明显诱因突发胸痛伴心源性休克,查体未及心包摩擦音或心脏病理性杂音,此时心电图示心梗部位ST段再次抬高(图A3),临床怀疑支架内血栓形成可能,故再次行急诊冠脉造影,但未发现支架内血栓征像,亦未发现冠脉血流减慢或痉挛(图C)。 Step4 疑似自限性心脏破裂:保守治疗 术后,行床旁简易心脏超声检查发现心室前壁少量心包积液,考虑ST段再次抬高极可能是由心脏破裂所致,但破口由于被脏层心包覆盖而自限。患者ST段再次抬高后,随访心肌损伤标志物未发现再次升高(图D)。 图D 入院后肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)动态变化趋势 给予补液以及血管活性药物治疗后,患者血压能够维持,故未进行心包穿刺诊断。停用低分子量肝素,保留双联抗血小板药物。 Step5 随访 此后,患者住院期间未再发生不良临床事件,半年后患者复查冠脉CT造影(图E、F),患者左前降支支架通畅,可见心包积液。 图E 半年后胸部CT示心包积液 图F 半年后冠脉血管造影示左前降支支架通畅 诊治体会 STEMI患者罪犯导联ST段再次抬高并伴心源性休克,临床医生往往会首先考虑由缺血性因素所致。笔者曾试想过,如果该患者当时没有条件行第2次急诊冠脉造影,我们会采取怎样的治疗措施?可能进行溶栓治疗,也可能进行加强抗栓治疗,随之带来怎样的后果我们不得而知。在对该患者进行鉴别诊断时,再次冠脉造影结果排除了支架内血栓形成的可能性,而ST段的持续抬高也不支持一过性冠脉痉挛或血栓。事实上,最需要鉴别的是心梗后局限性心包炎,它可以发生在STEMI早期,表现为心梗相关导联的ST段抬高。但该患者查体并未及心包摩擦音,且心电图Ⅲ、avF导联出现对应性ST段压低,二者均不支持心梗后局限性心包炎诊断。要确诊该患者,最好的办法是当时行心包穿刺。 认识需要传播争鸣才能成为知识。笔者之所以提供这样一例可能有争议的病例,主要是想让临床医生对心脏破裂提高警惕性。据文献报告,STEMI患者心脏破裂的发生率约1.0%~2.5%,是导致死亡的主要原因之一(仅次于心源性休克)。急诊介入治疗的广泛开展,可能会使该并发症发生率降低。按照部位分类,心脏破裂可分为心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂等,其中多数为左心室游离壁破裂(LVFWR)。 很多医生认为,LVFWR难以挽救,因为患者往往马上出现血流动力学障碍和电-机械分离,之后短时间内死亡。事实上,这是急性LVFWR或经典LVFWR的表现。文献报告,约有1/3LVFWR患者表现为亚急性,即渗出型,这些患者血液渗出量相对较少,渗出速度相对较慢,虽然这种类型也是致命的,但往往有数小时时间留给我们进行识别和干预,有些患者的破裂口甚至会被脏层心包覆盖而成为自限型。可惜的是,不少亚急性LVFWR患者常被误诊为心肌缺血,而采取错误的强化抗栓治疗,必然带来灾难性后果,还有的患者则被漏诊直至死亡。如果能够及时诊断并进行外科修补手术,亚急性LVFWR患者的生命将有很大机会被挽救。不同于经典型LVFWR,亚急性LVFWR临床表现缺乏特异性,可以表现为持续性胸部不适,也可以表现为休克症状(顽固性呕吐、出汗或烦躁不安)。心电图也并不总表现为电-机械分离,可以表现为心梗相关导联再次ST段抬高或T波持续不倒置。 笔者至今只遇到2例亚急性LVFWR患者,发生LVFWR时心电图也表现为心梗导联ST段再次抬高。仔细观察可以发现,Ⅱ、Ⅲ、avF导联电压较前降低,提示存在心包积液。一旦意识到心包积液的存在,临床医生就能想到心脏破裂的可能。有学者甚至这样定义,若患者发生血流动力学崩溃、电-机械分离且伴有心包积液,则考虑为急性LVFWR;若患者发生不伴电-机械分离的心源性休克,但存在心包积液,则应考虑亚急性LVFWR。因此,当急性心梗患者发生无法解释的心源性休克,有必要进行心脏超声检查以了解是否存在心包积液。当然,即使存在心包积液也不代表是血性的,但对于突发不明原因低血压伴有心包积液的STEMI患者,血性心包积液需要首先考虑。另外,心脏超声、CT或磁共振发现心室游离壁破口有助于确诊。 研究发现,LVFWR发生的危险因素包括高龄、女性、有高血压病史、首次心肌梗死和未及时进行再灌注治疗等,但以上因素均缺乏特异性,因此提高临床警惕性才是及时识别的关键。有意思是,我们常以为心梗范围越大,越容易发生心脏破裂,但有研究发现,反而是分支堵塞发生心梗的患者,心脏破裂的风险会增加。
■专家点评 谈STEMI后ST段再抬高鉴别诊断之重要性 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所 钱菊英 STEMI患者梗死相关区域心电图导联ST段回落后再次抬高、并伴胸痛及心源性休克,临床上首先怀疑支架内血栓形成。但该病例提醒我们,鉴别诊断很重要。STEMI患者发生心脏破裂前,也可以表现为上述症状,但两者处理截然不同,前者需强化抗栓治疗,而这恰恰会使后者加重出血。 临床上可行的鉴别诊断方法首先应包括仔细的体格检查,如心包摩擦音、新发心脏杂音等。发生亚急性心脏破裂时,可因心包内积血发生心包摩擦音,乳头肌功能不全或破裂时心尖部可及新发收缩期杂音;心电图的细微改变如非梗死相关区域导联R波振幅降低也可提示心包积液。另外,超声心动图、CT、磁共振等均可帮助检出心包积液,其中超声心动图具有重要价值――不但敏感性和准确性高,且快速、价廉、无创、可进行床旁检查,应为首选。因此监护室应配备床旁超声心动图设备,对类似患者在冠脉造影前进行评估。冠脉造影仍是确定支架内血栓形成的最好方法,并可进行再次介入治疗,术前确定是否有心包积液可避免过早强化抗凝。心肌坏死标志物再次升高可诊断再次心梗,但不能用于早期鉴别诊断。 心梗后出现心包积液的另一病因是心梗后综合征,与心肌坏死导致的变态反应有关,患者可有发热,同时伴胸腔积液,激素治疗有效。因心包摩擦可出现与呼吸、体位改变有关的持续性胸痛,心包穿刺明确积液性质有助鉴别。此患者未进行心包穿刺,但从胸痛伴血流动力学障碍、心包积液出现较早较快等来看,支持亚急性心脏破裂诊断。 一旦怀疑心包积液为心脏破裂出血导致的心包积血,穿刺得到血性液体可确诊。对发生心包压塞者,心包引流减压有利于血流动力学稳定,但心包腔内一定程度的压力有利于止血,因此不宜过快抽液,避免负压引流。对于血流动力学不稳定者,可进行外科手术修补。 急性心脏破裂如果发生在游离壁,常由于急性心包压塞迅速致死;而亚急性心脏破裂如果出血缓慢且量不多,经过积极处理,部分患者可存活,心包腔内的血液也可以缓慢吸收。本例患者是发生心脏破裂的高危人群,一旦发生亚急性心脏破裂出血,抗栓药物可能会导致出血增多且不易停止。因此,现有指南建议,对PCI术后STEMI患者,无需常规使用肝素等抗凝药,对出血高危的人群制定抗栓治疗方案时尤其需要注意平衡获益和风险。 心脏破裂:谨慎诊断,果断处理 复旦大学附属中山医院 周京敏 该病例应首先考虑再发心梗,特别是该患者胸痛再发时心电图新出现V4~V5导联R/S比值降低。第一,冠脉造影是必要手段,造影结果排除了支架内血栓形成和冠脉痉挛。第二,患者的肌钙蛋白检查结果未发现再次升高,这就排除了再发心梗,需考虑其他原因。 心梗后心包炎常发生于透壁心梗,是透壁坏死心肌炎症延展形成的局限性心包炎。临床可及心包摩擦音,心电图多表现为T波直立,该病例不符。MRI检查可发现心包局部炎症而确诊。心梗患者还可发生心肌损伤综合征,也称Dressler’s综合征,常发生于心梗后数周至数月,为免疫介导的炎症,在再灌注时代已基本消失。 心梗后梗死灶扩展或室壁瘤形成可表现为心电图ST段持续抬高,但疼痛常不明显,也少有心包积液发生。 心脏破裂可表现为LVFWR、室间隔破裂及乳头肌破裂,临床进程各异――在未检测到的或无症状心梗患者中,破裂可表现为猝死;在已知心梗患者中,可出现完全破裂或不完全破裂。该病例临床表现较符合不完全LVFWR。左室游离壁完全破裂通常可造成心包积血、心脏压塞。常突发严重右心衰和休克,迅速进展至电-机械分离及死亡。 当机化血栓和心包密封住心室穿孔时可发生亚急性LVFWR,可进展为明显破裂伴心脏压塞和血流动力学损害,临床表现为持续性或反复发作的胸痛(特别是心包性疼痛)、恶心、躁动和激越状态、突发一过性低血压,或局限性心包炎的心电图特征等。有研究报告,85%的此类患者出现心脏压塞。亚急性破裂可通过经胸壁超声心动图确诊。 心脏破裂是否能成功处理主要取决于能否快速识别破裂并立即治疗。一般而言,出现提示性症状、体征及心电图变化的患者需要接受床旁超声心动图检查;如果发现积液则应行超声心动图引导下心包穿刺,穿刺确定积液为血性则需立即手术。此外,还应进行积极心内科治疗以维持血流动力学稳定。对亚急性心脏破裂患者,快速实施上述方案可得到较好存活率。有研究报告,33例行外科手术的亚急性心室破裂患者中有25例(76%)存活,其中16例(48%)长期存活。该病例未予外科处理,预后尚好,可能与破裂较小、心包密封相对较好有关,也与患者临床表现尚好有关。
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