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急性酒精中毒昏迷期是最常见的内科急症之一，是指饮酒过量或过快，导致血液中酒精浓度骤然升高，超过肝脏的氧化代谢能力而致病。酒精的有效成分是乙醇， 乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜并作用于膜上的某些酶而影响细胞的功能。此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，其中β-内啡肽(β-EP)是最强的内源性阿片样物质，它能与阿片受体结合，引起呼吸抑制，β-EP还抑制前列腺激素和儿茶酚胺的心血管效应，使血管扩张，体温、血压下降。同时，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，而乙醇代谢的某些凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用，直接或间接作用于脑内阿片受体，表现为中枢神经系统受抑制。该抑制作用随着剂量的增加而增加，先作用于大脑皮质，以后波及边缘系统、小脑，其次是网状结构，最后是延髓，故乙醇过量时会逐渐出现情感障碍、共济失调、昏睡、昏迷、甚至呼吸衰竭而死亡。纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-EP，能迅速透过血脑屏障，竞争性地阻断β-EP与脑干网状系统、下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合，并可减少内源性β-EP释放，使血浆β-EP水平下降，从而减少β-EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制。纳洛酮还有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，因此纳洛酮具有改善脑代谢和促进脑复苏的双重效应。
乙醇在体内的代谢过程是在肝脏脱氢氧化为乙醛，乙醛经乙醛氧化酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环最后生成H2O和CO2，乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH 与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官，促使急性酒精中毒患者清醒。
总结：胰岛素和纳洛酮联合应用对解救急性酒精中毒有协同作用。
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楼主: Mick
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