请大家帮个忙：高凝状态的患者如何使用止血药物？

高凝状态的患者如何使用止血药物？哪些药物可以用？哪些药物不可以使用？需要注意什么问题？

高凝状态？比如心梗、脑梗的患者如何使用止血药？

高血压性脑出血慎降压 : 高血压性脑出血（HCH）发病率高，死亡率高，一周内死亡率达20％～30％。出血后持续的高血压是高死亡率和不良预后的重要因素，因此预防和治疗的关键是控制血压。
    高血压性脑出血（HCH）后，病人的血压会反射性增高，通常会大于患者既往的最高血压水平。一方面是由于机体原发的血压增加，是直接导致出血的病因基础；另一方面脑组织水肿引起颅内压增高和脑组织缺氧，使血压反射性增高。过高的血压使脑供血增多及动脉血管内压力与出血周围的脑组织压差增加，从而增加出血和水肿的程度，形成恶性循环。
    从生理和病生理角度看，降低血压可减少血流压力，减轻出血速度和出血量。但过度降低血压又减少脑血液循环，会产生不良后果。脑出血时因红细胞比积及红细胞膜微黏度升高和血肿的占位效应、出血部位的分流和颅内压增加，如果过度强调降低血压的处置，过快、过大降低血压，导致脑动脉灌注压下降，脑组织缺氧更为严重，加重脑水肿，甚至导致循环衰竭。
   那么，对高血压性脑出血（HCH）病人怎样去控制血压呢？国内外大量研究证实，应慎重掌握降压治疗指征和降压程度：如果血压不超过180/120mmHg，不需要进行降压治疗。如果血压超过200/140mmHg ，可以降压治疗，但血压不宜过低，使血压控制在病前水平，或收缩压控制在160mmHg，舒张压控制在110mmHg为宜；降压治疗不能过于追求快速降压效应，或反复、大量甚至联合使用多种强效降压药物，一般不推荐使用强烈扩张血管的药物；降颅压、抗脑水肿治疗使用脱水、利尿剂的同时，必须严密观察血压、周围循环及水电解质平衡状况。因此，对高血压性脑出血（HCH）病人应谨慎降压！

楼上的文章不错，可惜跑题了，呵呵

止血药是通过收缩小动脉及毛细血管，或增强血小板功能，或加速、加强血液凝固过程，或抑制血块溶解过程而产生止血作用。目前国内临床常用的止血药约有20多种，根据作用于凝血机制的不同环节，分为四大类。
一是促凝血因子活性药：代表药物有血凝酶、去氨加压素、维生素K1、维生素K3、维生素K4、甘氨酸乙二胺等。
二是降低毛细血管通透性药：代表药物有卡巴克络、卡络磺钠。
三是抗纤维蛋白溶解药：代表药物有氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸、抑肽酶等。
四是其他外用止血药：有可吸收创面的止血封固剂、明胶海绵、吸收性止血绫、小蘖胺、云南白药、止血粉8号、止血消炎贴等。
     1.作用于凝血机制的相同环节的药品不必配伍使用。
      2.维生素用于维生素K缺乏症及低凝血酶原血症（可通过实验检查发现，多见滥用），除非预防用于小儿维生素K缺乏性出血的发生等。
      3.脑内动脉出血难以药物制止，但对点状出血、渗血，特别是合并消化道出血的，止血药和凝血药的应用可能发挥一定的作用。故临床上对脑出血病人仍可选用。
      关于脑出血用不用止血剂，目前的观点是脑出血超早期（起病3～4小时）可以应用，因研究发现再脑出血起病24小时内出血量是增大的，主要集中在发病头3～4个小时，而不是我们以前认为的无继续出血，而脑水肿一般在24小时后，故早期的病情恶化多由于继续出血而非脑水肿，所以应用止血剂应该是有效地。
      目前并没有关于立止血是否有效的证据，至于止血芳酸等一些小型的试验已证明其无效。
       国外现在在脑出血超早期应用重组活化Ⅶ 因子（rFⅦa）治疗脑出血，发现其有确切疗效，它在国外的试验是分为40μg/kg，80μg/kg，160μg/kg及对照组四组共入选400例发病后3小时以内经CT证实为脑出血的患者，结论是脑出血发病4小时内给予rFⅦa能减少血肿扩大、降低死亡率并改善90天时的功能转归，尽管血栓栓塞的不良事件的发生率略有增加。文章发表在《新英格兰杂志》2005年2月份。
国内亦有应用rFⅦa，认为80μg/kg效果较好，缺点是太贵。

每次到来都有收获，感谢各位大虾了。

谢谢反老师！！！！

太好了，学习了！